Антирецепторный энцефалит — симптомы и лечение

Энцефалитом называется целая группа заболеваний, проявляющихся воспалительным процессом головного мозга.

Заболевание отличается тяжелыми симптомами и может быть вызвано рядом факторов, например, аутоиммунным процессом, который вызывает Анти-NMDAрецепторный энцефалит.

Воспаления головного мозга требует квалифицированного и своевременного лечения, в противном случае высок риск летального исхода.

Классификация и симптомы энцефалитов

Антирецепторный энцефалит - симптомы и лечение

Энцефалиты представляют собой обширную группу заболеваний, проявляющихся воспалительным процессом в головном мозге. Они вызывают различные патологические изменения в организме и приводят к развитию деменции (слабоумия). Болезнь способна поражать не только мозг, но и внутренние органы и суставы.

Патология может быть вызвана рядом факторов. По причине, провоцирующей развитие болезни, различают следующие типы патологии:

  • воспаление инфекционного характера;
  • энцефалит бактериальной или грибковой породы;
  • болезнь, вызванная токсическим воздействием на организм;
  • энцефалиты аутоиммунной природы.

Заболевание поражает разные участки головного мозга. Воспалительный процесс может быть локализован в коре головного мозга, подкорковых ядрах или мозжечке.

Для каждого типа характерны собственные признаки и симптомы, а также методы лечения.

Воспаления инфекционной и бактериальной природы

Возбудителями инфекционного энцефалита являются следующие вирусы и бактерии:

  • герпес;
  • ВИЧ-инфекция;
  • вирусы энцефалита;
  • бактерии туберкулеза;
  • стрептококки и стафилококки;
  • токсоплазма.

Серьезной проблемой некоторых регионов является клещевой энцефалит. Это заболевание вирусной природы, вирус переносится некоторым видом клещей.

Вирус попадает в кровь человека только путем укуса насекомого, а вот воздушно-капельным путем он не передается. Тем не менее, клещевой энцефалит не всегда поражает головной мозг.

Примерно в половине случаев наблюдаются симптомы лихорадки, а симптомы воспаления коры головного мозга отсутствуют.

Еще один вид вирусного энцефалита – это японский. Заболевание крайне опасно и заканчивается летальным исходом в семи случаях из десяти. Болезнь отличается быстрым течением, в результате уже через несколько дней после заражения развивается кома.

Энцефалит, вызванный вирусом герпеса, приводит к смерти в девяти случаях из десяти. Это очень опасное заболевание, которое сложно поддается лечению.

Ярким примером бактериального энцефалита является болезнь, спровоцированная действием менингококков. Патология характеризуется развитием менингита и дальнейшим распространением воспаления на кору головного мозга.

Заболевания аутоиммунного характера

Антирецепторный энцефалит - симптомы и лечение

Существует группа энцефалитов, вызванных аутоиммунными процессами в организме, при которых собственный иммунитет человека начинает атаковать клетки головного мозга.

Аутоиммунный энцефалит крайне тяжело поддается диагностике и лечению. Как правило, болезнь вызывает быструю деменцию и приводит к нарушению мозговой функции и деятельности периферической нервной системой. Помимо слабоумия, болезнь сопровождает паралич и припадки, похожие на эпилептические.

К таким заболеваниям относится лимбический энцефалит.  Заболевание вызывает аутоиммунный отклик организма на раковые клетки, либо на любое инфекционное или вирусное заболевание. По скорости развития лимбический энцефалит делится на острый и подострый.

Острый синдром развивается стремительно, в течении трех-пяти дней, в то время как первые симптомы при подостром течении становятся заметны спустя несколько недель от начала развития патологии.

Характерные симптомы патологии:

  • нарушение памяти;
  • когнитивные расстройства;
  • эпилептические приступы;
  • психические нарушения: депрессия, чувство тревоги, панические атаки;
  • поведенческие расстройства.

Заболевание характеризуется прогрессирующей деменцией. Пациенты часто страдают нарушением сна, а эпилептические припадки могут сопровождаться галлюцинациями.

Очень часто аутоиммунные поражения мозга ассоциируются с наличием ракового заболевания. В подавляющем большинстве случаев, такой энцефалит вызван раковым поражением легких.

Анти-NMDA рецепторный энцефалит

Антирецепторный энцефалит - симптомы и лечение

Анти-NMDA рецепторный воспалительный процесс или энцефалит является аутоиммунным заболеванием, которому больше подвержены молодые женщины. У мужчин патология встречается крайне редко.

Особенности патологии Анти-NMDA рецепторный процесс или энцефалит заключаются в тяжелых симптомах. Болезнь вызывает ряд психоневротических изменений, поэтому часто путается с шизофренией.

Женщины, страдающие этим заболеванием, демонстрировали психиатрические отклонения, такие как рычание, отсутствие связной речи, нарушение сознания. Еще один характерный симптом, позволяющий диагностировать Анти-NMDA рецепторный процесс или энцефалит – это нарушения кратковременной памяти, характерные для лимбической формы болезни.

Еще одна особенность патологии – это нарушение мышечной функции. Так, пациентки беспричинно начинают сокращать мышцы живота, пинать окружающие предметы или пытаться нанести вред окружающим любим другим способом.

Как правило, патология ассоциируется с раковым поражением яичников. Примерно в половине случаев у пациенток было обнаружено это онкологическое заболевание.

Следует отметить, о болезни не знали еще недавно, что это такое врачи выяснили не более чем десять лет назад.

Диагностика аутоиммунного воспаления мозга

Антирецепторный энцефалит - симптомы и лечение

Опытный врач заподозрит энцефалит при осмотре пациента. Однако для определения природы заболевания необходимы дополнительные обследования.

Часто назначают магнитно-резонансную томографию. Этот метод позволяет подтвердить подозрения на воспаление головного мозга, однако выявить причину энцефалита не поможет.

Для определения причины нужен биохимический анализ крови. При аутоиммунных заболеваниях, таких как Анти-NMDA рецепторный процесс или энцефалит, необходимо проанализировать наличие антител к nmda-рецептору.

В некоторых случаях показан анализ спинномозговой жидкости и биопсия мозга. Биопсия назначается лишь в крайнем случае, когда другими методами выявить причину патологии невозможно. Обязательно необходима консультация онколога и терапевта.

Возможные осложнения

Аутоиммунные воспаления мозга сложно поддаются диагностике. Множество пациентов в результате оказываются в психиатрической лечебнице из-за неверно поставленного диагноза.

Без должного лечения заболевание приводит к развитию психиатрических отклонений и деменции, которые часто необратимы. Также высок риск развития комы, из которой пациент может не выйти. Без лечения быстро развивается вегетативное состояние, а в трети случаев – летальный исход.

Лечение

Антирецепторный энцефалит - симптомы и лечение

Для постановки диагноза необходима консультация и осмотр невролога. Диагноз ставится на основе наличия определенных антител.

Особенности таких поражений мозга заключается в том, что их часто ошибочно принимают за шизофрению и назначают соответствующее лечение в психиатрической клинике. Однако при подозрении на аутоиммунный энцефалит также необходима консультация онколога. В большинстве случаев онкологическое лечение позволяет добиться ремиссии на длительный срок.

Хороший устойчивый результат достигается путем лечения иммуномодуляторами. Однако такое лечение эффективно только в том случае, если подозрения на рак не подтвердились.

Для уменьшения проявления симптомов психического расстройства пациентам показаны седативные препараты. Они помогают нормализовать сон и уменьшить проявления симптомов. Если наблюдаются припадки, необходимо принимать спазмолитические препараты.

Для снятия острого воспаления назначаются кортикостероиды. Их вводят внутримышечно, а длительность курса лечения подбирается врачом.

Аутоиммунный энцефалит в большинстве случаев не удается вылечить полностью. Терапия помогает остановить дальнейшее прогрессирование заболевания и избежать развития необратимых неврологических расстройств. Тем не менее, если заболевание вызвано раком, удаление опухоли дает устойчивый результат и в 70% случаев наступает полное выздоровление.

Профилактика

Профилактика вирусного и бактериального энцефалита заключается в осторожном поведении на природе в период миграции энцефалитного клеща. Необходимо носить закрытую одежду и пользоваться специальными спреями-репеллентами.

  • Патология может развиться на фоне тяжелого вирусного заболевания, поэтому важно не пускать болезни на самотек и вовремя обращаться в клинику за квалифицированной помощью.
  • Болезни мозга аутоиммунного характера предупредить невозможно.

Источник: http://NashiNervy.ru/infektsionnye-zabolevaniya/osobennosti-anti-nmda-retseptornogo-entsefalita.html

Анти-NMDA-рецепторный энцефалит или обратимое безумие

Анти-НМДА-рецепторный энцефалит – это острая форма воспаления головного мозга с большой вероятностью летального исхода. Однако пациент имеет высокие шансы полного восстановления при правильно выбранной терапии.

Причины развития

Антирецепторный энцефалит - симптомы и лечение

Энцефалит развивается в результате воспаления, вызванного инфекцией различной природы. Также заболевание может быть спровоцировано отравлением организма токсическими веществами. Энцефалит диагностируется в редких случаях. Основная причина развития – вирусные инфекции, поражающие головной мозг. В 37-50% случаев они имеют невыясненную этиологию.

NMDA-рецепторы – это скопление нейронных окончаний, без которых невозможно проведение нервных импульсов, и как следствие – запоминание информации. Эти узелки также участвуют в механизме формирования боли и других процессах мозговой деятельности.

Значительную долю поражений мозга занимают аутоиммунные энцефалиты (о них мы рассказывали ранее). При таких состояниях организм вырабатывает антитела, нападающие на свои нервные клетки. Аномальные изменения мозга приводят к потере памяти, психотическим расстройствам и нарушениям поведения.

Анти-NMDA-рецепторный энцефалит влияет на различные области мозга. Воспаление локализуется в мозжечке или корковых структурах. Для каждого типа заболевания характерны определенные клинические проявления, симптомы и методы терапии.

В медицинской литературе насчитывается больше 500 описанных историй болезни пациентов с установленным анти-NMDA-рецепторным энцефалитом.

Это состояние распространено среди пациентов в возрасте 21-35 лет, среди которых 20% мужчин и 80% женщин.

В 4,2% от всех видов болезни неизвестного происхождения патологические процессы развиваются на фоне ветрянкового, герпетического и энтеровирусного энцефалита.

У половины взрослых пациентов причиной патологических изменений является тератома яичника – опухоль с нетипичными для данной ткани клетками.

Антитела начинают бороться с чужеродным новообразованием слишком интенсивно, что приводит к их распространению на другие области. Лечение проводят хирургическим путем – удаляют матку с придатками или яичники.

Снизить количество антител помогает иммуносупрессия (подавление иммунитета). Однако даже при успешном лечении могут появляться рецидивы.

Роль аутоиммунных антител

Антирецепторные антитела имеют важную роль в процессе развития болезни:

  • Антитела к NMDA-рецепторам обнаруживались после исследования больного в острой фазе заболевания. При снижении количества антител наблюдалась регрессия симптомов и выздоровление.
  • Такие медикаментозные средства, как Фенклидин и Кеиамин вызывают проявления, похожие на клиническую картину энцефалита.
  • Нередко у пациентов с таким диагнозом возникает центральная гиповентиляция – нарушение автономного контроля дыхания. Основной целью атаки для антител являются нервные клетки переднего мозга, который и повреждается при энцефалите. В результате у человека появляются аномалии работы дыхательной системы.
  • Гиперкинезы – непроизвольные движения, никак не связаны с эпилептическими припадками. Это легко доказать, используя для устранения симптома седативные препараты – при энцефалите они оказываются неэффективными.
  • Вирусная инфекция может послужить провоцирующим фактором болезни, но не является ее причиной. По результатам исследования крови и ликвора, а также биопсии мозговой ткани вирусные маркеры не были обнаружены.

Обобщая эти данные, можно утверждать, что ведущая роль в механизме прогрессирования анти-NMDA-рецепторного поражения мозга отводится аутоиммунной агрессии.

Симптомы анти-NMDA-рецепторного энцефалита

Антирецепторный энцефалит - симптомы и лечение

Клинические признаки энцефалита с антителами к NMDA-рецепторам установлены на основе исследований больных с выясненной этиологией болезни. По результатам обследований установлены следующие стадии патологического процесса:

  1. Продромальная. Пациент страдает от утомляемости, головных болей, лихорадки. Длительность фазы – 5 недель.
  2. Психотическая. При переходе на эту стадию появляются психопатические симптомы – состояние апатии, депрессии, страха и замыкания в себе. Снижаются и когнитивные (познавательные) функции – невозможность запоминать недавние события, трудности применения бытовых вещей, симптомы шизофрении – бред, снижение критики собственного состояния, галлюцинации. Нарушения памяти на психотической стадии встречаются редко – у 25% больных.
  3. Ареактивная. Фаза наступает спустя 2 недели после появления психотических симптомов. Большинство пациентов (70%) испытывает судорожные припадки. Наблюдаются признаки нарушения сознания. Они проявляются в мутизме (больной не отвечает на вопросы и действия в его сторону), акинезии (недостаточность двигательной активности). Большинство пациентов делают насильственную гримасу, напоминающую улыбку.
  4. Гиперкинетическая. Клинические проявления этой фазы развиваются постепенно. Больной облизывает губы, выполняет жевательные движения. Он может выпячивать таз, поднимать плечи, выполнять закручивающиеся движения. Артериальное давление постоянно меняется, наблюдаются такие симптомы, как потливость и покраснение кожи.
  5. Фаза постепенного регресса. Стадия обратного развития симптомов приводит к повышению контроля собственных движений. Регресс продолжается 2 месяца. В некоторых случаях процесс затягивается на полгода. У человека развивается потеря памяти на текущие события.
Читайте также:  Что такое блокада позвоночника при остеохондрозе

При появлении первых симптомов важно пройти обследование – ранее выявление болезни позволит полностью выздороветь без последствий и осложнений.

Диагностика

При диагностике описываемого поражения мозга специалист предполагает определенный тип заболевания. Типичным пациентом является молодая женщина с признаками эмоционального дистресса и нарушениями познавательной сферы.

К заболеваниям, которые рассматриваются наряду с энцефалитом, относят:

  • эпилепсию;
  • метаболические (связанные с обменов веществ) и токсические нарушения работы мозга;
  • очаговые повреждения мозга.

Энцефалит является измененным состоянием психики, при котором имеется хотя бы один из таких признаков – лихорадка, судороги, изменения на ЭЭГ (электроэнцефалография) и МРТ.

При наличии вероятности энцефалита пациенту назначают люмбальную пункцию (забор спинномозговой жидкости через поясничный прокол), контрастное МРТ (с введением контрастного вещества в кровь), анализ крови.

При тяжелом состоянии мокроту, ликвор и сыворотку больного исследуют на наличие вируса герпеса 1 типа (ВПГ-1), микоплазм (одноклеточных бактерий) и респираторных вирусов.

Врач уделяет внимание затянувшемуся герпетическому энцефалиту, поскольку существует множество данных о том, что он приводит к энцефалиту.

Пациентов с таким диагнозом при помощи противовирусной терапии лечить не получается, необходимо добавлять в курс иммуномодуляторы (препараты, повышающие защитные свойства организма).

Особенности дифференциальной диагностики:

  1. Для точности диагностики тщательно обследуют пациентов, подвергшихся укусу москита или клеща в южных регионах.
  2. Не самым чувствительным диагностическим методом является МРТ. Он позволяет определить патологические изменения мозга только у 1/3 пациентов. При введении в кровь контрастного вещества можно выявить лишь небольшое усиление сигнала от коры полушарий, ствола мозга, мозжечка и гиппокампа. Таким образом повышается точность полученных данных.
  3. Электроэнцефалограмма показывает аномальные изменения в работе мозга в 90% случаев. Метод позволяет выявить общее снижение активности мозга.

Окончательный диагноз врач ставит при нахождении антител к NMDA-рецепторам. При этом мозговая ткань по результатам биопсии оказывается нормальной. У некоторых пациентов (15%) антитела можно обнаружить лишь в спинномозговой жидкости. Затем проводят МРТ или УЗИ таза, ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) или КТ (компьютерная томография) всего организма.

Принципы лечения

Антирецепторный энцефалит - симптомы и лечение

При обращении родственников пациента в медицинское учреждение у последнего диагностируется первичное психиатрическое расстройство (биполярное расстройство или острый психоз). В таких случаях дают нейролептики, которые могут усложнить ситуацию и вызывать двигательные расстройства – неестественные повороты туловищем, непроизвольные движения ногами и руками.

Повышенная импульсивность и частая смена эмоционального фона дополняется такими симптомами как бессонница, галлюцинации, саморазрушающее поведение. Человек не контролирует свои действия, поэтому за ним требуется постоянное наблюдение.

Больные чаще всего не способны глотать лекарства, поэтому им вводят растворы внутривенно или внутримышечно. Препараты могут доставляться в организм посредством назогастрального зонда – вводится в нос и закрепляется. Применяемые медикаменты:

  • психостимуляторы – устраняют импульсивность и гиперактивность;
  • эмоциональные перепады регулируются номотимиками и бензодиазепинами;
  • Галоперидол – устраняет симптомы психоза, назначают с осторожностью – он может спровоцировать усиление двигательных расстройств;
  • Квентиапин – снимает возбуждение и нормализует сон.

При чрезмерном речевом и двигательном возбуждении вводят внутривенно по 2 мг Лоразепама через равные промежутки времени. Суточная дозировка препарата составляет 20-30 мг.

В тяжелых случаях поведение человека меняется на ареактивное – отсутствует речь, возникает лихорадочное состояние. Несмотря на малоподвижность конечностей больного их без труда можно сгибать и разгибать, в мышцах не чувствуется сильного напряжения. Человек при этом выполняет стереотипные движения. Лечение этого осложнения проводится средствами электросудорожной терапии (ЭТС).

ЭСТ в течение 2-4 недель (7-8 сеансов) обеспечивает снижение симптомов анти-NMDA-рецепторного энцефалита. Метод эффективен у множества пациентов с нарушениями сознания и различными расстройствами двигательной сферы.

При обнаружении опухоли долгосрочный прогноз улучшается. Это объясняется тем, что новообразование можно устранить хирургически, в результате чего исчезнет источник антител. При ранней диагностике и использовании агрессивных терапевтических методов состояние человека улучшается.

Поскольку многие больные сначала поступают в психиатрическое отделение, важно, чтобы специалист не исключал вероятность развития психоза как следствия анти-NMDA-рецепторного энцефалита. Особенно это касается тех случаев, когда у больного отсутствует прошлая нейропсихиатрическая история.

Особенности лечения:

  1. При обнаружении опухоли ее вырезают, а затем проводят иммунотерапию первой линии для ускорения восстановления. Назначают плазмоферез (забор, очистка и возвращение крови), стероиды, иммуноглобулин. В течение месяца более половины пациентов чувствуют улучшение.
  2. Иммунотерапия второй линии включает прием таких медикаментов как Ритуксимаб и моноклональное антитело, а также Циклофосфамид, сшивающий ДНК (применяется при лечении аутоимунных заболеваний и рака).
  3. Дополняют лечение экспериментальными препаратами, такими как Алемтузумаб.

В 2017 году немецкие ученые из Университетской клиники Шарите сделали открытие, позволяющее успешнее лечить энцефалит с антителами к NMDA-рецепторам.

В исследованиях, помимо стандартной терапии, пациентам давали новое вещество бортезомиб, применяемое при миеломной болезни.

В результате приема нового лекарства состояние участников эксперимента значительно улучшилось. Эксперимент проводится на тяжелых больных.

Последствия

Антирецепторный энцефалит - симптомы и лечение

Последствия перенесенного анти-NMDA-рецепторного энцефалита отражаются на состоянии познавательной сферы. В ряде случаев в период реабилитации придется заново учиться ходить и владеть своим телом. Иногда больные непроизвольно совершают движения руками.

К опасным последствиям относят потерю чувствительности определенных рецепторов (голода, жажды). Больной может подолгу не есть и не пить, что повышает риск ухудшения его состояния. Потеря чувствительности кожи грозит ожогами и различными травмами.

Память пациента ухудшается. Некоторые люди не помнят событий, случившихся раньше, чем неделю назад. Во время реабилитации и после выздоровления больному приходится принимать большой объем медикаментов.

К осложнениям относят прогрессирующую деменцию (слабоумие). Однако она развивается не во всех случаях.

Около 50% больных выздоравливают полностью. Треть пациентов имеет незначительные остаточные явления. По статистическим данным 10% случаев болезни оканчиваются летально. При нахождении опухоли на начальном этапе развития функции организма восстанавливаются полностью. Шанс на благоприятный исход увеличивается, если обратиться к врачу при первых симптома.

Культура и общество

Симптомы анти-NMDA-рецепторного энцефалита легли в основу многих художественных произведений о вселении демонов в человека. Поскольку клинические проявления болезни довольно разнообразны, ее долго не могли выделить в отдельную группу патологий.

Известный репортер из Нью-Йорка Сюзанно Кахалан издала книгу «Мозг в огне: мой месяц безумия». Впоследствии произведение стало бестселлером. Журналистка рассказывает о том, как долго не могли определить ее заболевание, и каким образом проходило лечение с реабилитацией. Стоимость медицинских процедур составила 1 млн. долларов.

Lineman Amobi Okoye, защитник команды по американскому футболу Dallas Cowboys, лечился от энцефалита 17 месяцев, включая 3 месяца комы, вызванной врачами для поддержания стабильного состояния. После выздоровления футболист вновь вернулся к профессиональному спорту.

Источник: https://ponervam.ru/anti-nmda-receptornyj-encefalit.html

Анти-NMDA-рецепторный энцефалит – симптомы, причины

Антирецепторный энцефалит - симптомы и лечение

В медицине энцефалит представляет собой серьезное заболевание воспалительного характера, которое отличается своей скоростью и степенью поражения головного мозга. Подобная патология проявляться в результате проникновения патогенной микрофлоры в человеческий организм. Вирусы и бактерии быстро разрушают отдельные участки органов или серое вещество.

В этом случае у пациента диагностируют заболевание энцефалит. Данная патология провоцирует появление аутоиммунных отклонений, которые сопровождаются сбоем обменных процессов и медленном метаболизме.Несвоевременное лечение может стать причиной необратимых процессов и преждевременной гибели пациентов.

Что такое энцефалит?

Энцефалит – это разновидности патологических нарушений в человеческом организме. Они сопровождаются появлением замедленной реакции и слабоумия. Заболевание поражает не только кору и серое вещество головного мозга. Оно распространяется на отдельные органы, суставы и хрящевую ткань.

Выделяют ряд факторов, которые провоцируют возникновения данных изменений. К ним относятся:

  • инфекционные заболевания;
  • вирусная микрофлора;
  • токсическое отравление;
  • аутоиммунные нарушения.

Заболевание распространяется на несколько отделов головного мозга. Вирусы поражают кору, подкорку и мозжечок. Каждая зараженная область имеет характерную симптоматику и требует правильно подобранного лечения.

Что такое Анти-NMDA-рецепторный энцефалит?

Данная разновидность энцефалита представляет собой тяжелую форму воспаления в области головного центра.

В большинстве случаев данное заболевание приводит к быстрой гибели пациента. В медицине известно множество примеров, которые удалось вылечить при помощи медикаментозной терапии и длительного реабилитационного периода.

Эта патология чаще всего встречается среди лиц женского пола. Нередко она поражает мужчин и маленьких детей. У женщин заболевание сопровождается атакой иммунной системы, в результате которой отмечают изменения в рецепторах антител.

Патологическая реакция напрямую связана с образованием злокачественной опухоли и поликистоз в области яичников.

Симптомы

Развитие Анти-NMDA-рецепторного энцефалита может спровоцировать ряд заболеваний инфекционной и вирусной среды. Симптоматикой развития патологических процессов считают:

  • головная боль;
  • слабость мышечного корсета;
  • заболевания верхних дыхательных путей;
  • появление неврологических отклонений.

Подобные признаки требуют незамедлительного обращения за медицинской помощью. В детском возрасте проявления Анти-NMDA-рецепторного энцефалита немного отличается от взрослой симптоматики.

У детей наблюдают следующие отклонения:

  • кратковременные судороги;
  • повышенная тревожность;
  • чрезмерная возбудимость.

Общими симптомами развития энцефалита считается появление длительных галлюцинаций, панические атаки, скованность движения, нарушение речевой функции, неконтролируемые движения верхними и нижними конечностями, отсутствие памяти.

Подобные признаки чаще всего наблюдают в психиатрической практике. Они связаны с механическим травмированием отдельных частей тела и головного центра. При отсутствии подобного фактора необходимо провести подробную диагностику подобных патологий.

Острая форма Анти-NMDA-рецепторного энцефалита сопровождается нарушением со стороны дыхательного, сердечного отдела.

Для поддержания жизни пациента его подсоединяют к медицинскому оборудованию, которое обеспечивает беспрерывную вентиляцию легких, подачу кислорода и частоту сердечных сокращений.

Потеря чувствительности в одной из частей человеческого тела требует незамедлительного лечения. Подобная симптоматика указывает на предынсультное состояние. Подробная диагностика поможет выявить точную причину данного отклонения.

Читайте также:  Сонный паралич: что это, как лечить

Диагностика

Для постановки правильного диагноза врач осматривает пациента и проводит анамнез его поведения. После этого проводят медицинское исследование патологического процесса.

Для выявления пораженных отделов используют:

  • МРТ головного мозга;
  • анализ крови на антитела;
  • биопсия спинномозговой жидкости.

В процессе осмотра врач констатирует количество судорог, галлюцинации и приступов агрессии.

Лечение Анти-NMDA-рецепторного энцефалита

При обнаружении злокачественной опухоли у пациента проводится полное изучение её состава и структуры. В дальнейшем она удаляется при помощи оперативного вмешательства, тем самым сокращая выработку антител.

Помимо полного удаления ракового новообразования, проводят комплексную иммунотерапию первого типа, которая помогает облегчить течение энцефалита.

Для иммунотерапии второго типа используется препарат Ритуксимаб. Оно помогает разрушить остаточные клетки антител, тем самым сокращая их распространение. Помимо этого, применяют Циклофосфамид. Он используется для лечения раковых клеток и генетических патологий.

Для предотвращения психоэмоциональных расстройств применяют гомеопатические препараты. Они оказывают успокаивающий эффект и сокращают появление судорог.

Источник: https://bystriy-zaym.ru/anti-nmda-retseptornyj-entsefalit-simptomy-prichiny/

Анти-NMDA-рецепторный энцефалит — эпидемиология, симптомы, диагностика

Анти-N-метил-D-аспартат (NMDA)-рецепторный энцефалит впервые описан в 2005 году у четырех женщин с тератомами яичников, у которых обнаружили также психические отклонения, ухудшение памяти, изменения сознания и центральную гиповентиляцию.

Через 2 года обнаружили высокие концентрации ассоциированного антигена в нейронах гиппокампа, которые идентифицировали как NMDA-рецепторы.

Это расстройство является вариантом лимбического энцефалита, который обычно наблюдается у молодых женщин с паранеопластическими тератомами, вместе с тем в литературе имеются упоминания и о поражении мужчин в возрасте от 1 до 90 лет без отягощенного онкологического анамнеза.

Инициальными проявлениями заболевания являются преимущественно психиатрические — возбуждение, паранойя, галлюцинации и агрессия, впоследствии развиваются дискинезии, судорожные припадки, вегетативная нестабильность, нарушение сознания, кататония и центральная гиповентизация, что требует респираторной поддержки в условиях отделения интенсивной терапии. Несмотря на риск летального исхода, по крайней мере в 80% имеется выраженное улучшение неврологических проявлений после удаления опухоли и иммунотерапии.

С момента открытия об анти-NMDA-рецепторном энцефалите опубликовано более 300 статей, большинство которых сосредоточены на нейропсихиатрических проявлениях этого расстройства, паранеопластических аспектах, иммунотерапии и долгосрочном прогнозе.

Эпидемиология анти-NMDA-рецепторного энцефалита

Энцефалит остается относительно редким состоянием, частой его идентифицированной причиной являются вирусные инфекции. Примерно 37-50% случаев имеют неизвестную этиологию.

После разработки диагностических методов констатации наличия антител к NMDA-рецепторам некоторые виды энцефалитов с неясными причинами были признаны аутоиммунным процессом. В современной медицинской литературе описано более 500 пациентов.

Согласно выводам Калифорнийского проекта по энцефалитам (CEP), у лиц в возрасте около 30 лет анти-NMDA-рецепторный энцефалит является наиболее распространенным состоянием.

В интервале 3,5 года в 32 случаях из 761 (4,2%) больных энцефалитом неизвестного происхождения обнаруживали этот вариант, за ним шли энтеровирусные, герпетический, ветрянковый энцефалит и энцефалит, вызванный вирусом Западного Нила.

В исследовании энцефалита, выполненном в Англии, обнаружен практически тождественный процент (4,4%) людей с острым воспалением головного мозга и повышенным титром к NMDA-рецепторам. Когда рассматривались все случаи энцефалита у лиц в возрасте от 0 до 87 лет, то наиболее частыми из них были герпетический и острый рассеянный энцефаломиелит, за ними шел анти-NMDA-рецепторный энцефалит.

Средний возраст начала симптомов этого заболевания — 21 год, хотя в литературе описаны случаи начала первых проявлений от 8 месяцев до 85 лет. Антитела к упомянутым рецепторам идентифицированы и у мужчин, хотя, однако, 80% пациентов — женщины.

У последних большинство сопутствующих опухолей обнаруживается в возрасте 12-45 лет. Выявление терато- или других новообразований менее вероятно у подростков перед половым созреванием.

Мужской пол ассоциировался со случаями в молодом и старшем возрасте.

Симптомы анти-NMDA-рецепторного энцефалита

Заболевание обычно начинается с продромальных гриппоподобных симптомов — тошноты, рвоты, лихорадки, головной боли и общей слабости, после чего развиваются нейропсихиатрические признаки.

В течение первого месяца болезни почти у 90% пациентов возникают, по крайней мере, 4 из 8 характерных признаков: поведенческие / когнитивные нарушения, расстройства памяти, расстройства речи, судорожные припадки, двигательные расстройства, потеря сознания, вегетативные симптомы, гиповентиляция. Эволюционно симптоматику можно классифицировать на раннюю и позднюю стадии.

Симптомы ранней стадии анти-NMDA-рецепторного энцефалита обычно начинаются в интервале до 2 недель от продромального периода.

Типичными признаками являются когнитивные (дезориентация, амнезия), психиатрические (паранойя, галлюцинации, возбуждение, агрессия, депрессия, тревожность и саморазрушающее поведение) и судорожные припадки (обычно генерализованные или сложные парциальные).

Начало только из изолированных психиатрических проявлений нетипично, однако примерно 77% случаев изначально являются консультированными психиатрами, которые часто ставят диагноз недавно возникшей шизофрении или биполярного расстройства.

Эти медицинские специалисты имеют основание подозревать энцефалитический процесс у больного с внезапным развитием психиатрических симптомов, резистентных к нейролептикам. Такие острые поведенческие нарушения могут сначала сопровождаться колебанием уровня внимания и проблемами с памятью (например, делирием) в контексте незначительных неврологических симптомов (например, непроизвольных движений мимических мышц).

Клиническая картина анти-NMDA-рецепторного энцефалита несколько отличается у детей (в возрасте до 12 лет) по сравнению с подростками и взрослыми. Частыми (и одновременно инициальными) признаками заболевания являются поведенческие нарушения и судорожные припадки.

Хотя последние могут проявляться и рецидивировать на любом этапе болезни, их интенсивность и частота уменьшаются со временем. В отличие от взрослых больных, у большого процента детей также имеются двигательные расстройства (орофациальная дискинезия, хореоатетоз).

У подростков и взрослых анти-NMDA-рецепторный энцефалит сначала преимущественно начинается с быстро нарастающих поведенческих и психиатрических проблем — галлюцинаций, паранойи, возбуждения.

Важно осуществление адекватной дифференциальной диагностики между комплексными парциальными судорогами и экстрапирамидными феноменами, поскольку они часто имеют довольно похожую клинику.

Часто судорожные припадки относительно краткосрочные (до нескольких минут), тогда как двигательные расстройства существуют достаточно долго, а никогда — непрерывно. Кроме того, первые иногда развиваются во сне, что нетипично для других. ЭЭГ, включая ЭЭГ-мониторинг, может быть ценным инструментом в различении некоторых атипичных случаев, что влияет на терапевтическую стратегию.

Поздние симптомы анти-NMDA-рецепторного энцефалита характеризуются пониженной реактивностью и сознанием, нарушениями сна, гиповентиляцией, вегетативной дисфункцией и в некоторых случаях — кататонией. Расстройства памяти и гиповентиляция центрального генеза чаще выявляются у взрослых. Состояние больных может колебаться между ареактивностью, типичной для кататонии, и возбуждением.

Патологические движения, включающие дискинезии, хореаоатетоз, дистонии и непроизвольные сокращения глазных яблок, наблюдаются очень часто и могут перекрываться с некоторыми признаками кататонии.

Принимая во внимание гипотезу о пониженной активности NMDA-рецепторов при шизофрении, а также тот факт, что следствием кататонии является дисрегуляция на уровне у-аминомасляной кислоты (ГАМК), неудивительно, что моторные компоненты шизофренической кататонии напоминают двигательные расстройства при анти-NMDA-рецепторном энцефалите.

Его запоздалое лечение, сопровождающееся прогрессированием аутоиммунного процесса, только способствует ухудшению вышеупомянутых двигательных расстройств, которые в некоторых случаях доходят до стадии классической кататонии.

Другое проявление поздней стадии — вегетативная нестабильность — может приводить к гипер- или гипотензии, бради- или тахикардии, гипертермии, гиперсаливации и недержанию мочи.

Вследствие наличия колебаний частоты пульса между брадикардией и тахикардией некоторым таким больным вживляют временный сердечный водитель ритма.

Наличие вегетативной недостаточности в контексте кататонии дает основания полагать о злокачественной кататонии, что влияет на уровень и качество ухода за этими больными.

Диагностика и дифференциальная диагностика анти-NMDA-рецепторного энцефалита

При дифференциальной диагностике анти-NMDA-рецепторного энцефалита предполагают определенный тип болезни. Типичный больной с данным энцефалитом — молодая женщина с обремененным анамнезом, у которой остро начинается эмоциональный дистресс и когнитивные нарушения.

Список заболеваний, которые рассматривают, включать острый психоз, височную эпилепсию, токсические и метаболические нарушения (включая медикаментозные), очаговые поражения головного мозга и энцефалиты (как вирусные, так и аутоиммунные).

Энцефалит обозначают как измененное психическое состояние у госпитализированного пациента с сохраненным иммунитетом старше 6 месяцев, который имеет по крайней мере одно из ниженазванного: очаговые неврологические признаки, судороги, лихорадку, плеоцитоз в ликворе, изменения на МРТ и ЭЭГ.

Если присутствует вероятность энцефалита, выполняют несколько важных исследований. Быстрая инициация лечения важна для оптимизации прогноза.

Таким больным обязательно выполняют люмбальную функцию по определению вирусной или аутоиммунной природы заболевания, ЭЭГ и МРТ (включая контрастную нейровизуализацию).

Хотя такие маркеры воспаления сыворотки крови, как С-реактивный белок или СОЭ, являются неспецифическими показателями, они остаются вспомогательными в первичной дифференциации.

Если пациент имеет отягощенный медицинский анамнез, то сыворотку, ликвор и мокроту оценивают по вирусу простого герпеса 1 типа (ВПГ-1), респираторным вирусам и микоплазмам.

Особое внимание уделяют рецидивирующим или пролонгированным атипичным формам герпетического энцефалита, поскольку в последнее время появилось достаточно данных, которые свидетельствуют, что ВПГ может быть триггерным индуктором противосинаптических аутоиммунных реакций, которые у определенного процента пациентов собственно и приводят к анти-NMDA-рецепторному энцефалиту. В этом аспекте особенно тщательно изучали энцефалит, вызванный ВПГ, поскольку у некоторых пациентов детского возраста он сопровождался хореоатетозом. Такие пациенты оказались отрицательными по этому вирусу по данным полимеразной цепной реакции (ПЦР) с ликвором, но положительными по антителам к NMDA-рецепторам и не отреагировали на противовирусную терапию, только на иммуномодулирующую.

Оценку по арбовирусам рассматривают у больных, которых укусил москит или клещ в зонах теплого климата. Плеоцитоз, глюкоза, белок и олигоклональные полосы ликвора (имеющиеся в 25-60% случаев) обеспечивают дополнительные доказательства аутоиммунного процесса, что способствует сужению диапазона диагностического поиска.

На ранней (корковой) стадии этого заболевания в ликворе обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз и минимальные олигоклональные полосы, на поздней стадии плеоцитоз исчезает, а олигоклональные полосы становятся выраженными.

По сравнению с вирусными нейроинфекциями, при анти-NMDA-рецепторном энцефалите в спинномозговой жидкости может проявляться нормальный уровень глюкозы, умеренный плеоцитоз и достоверно малое содержание белка.

Есть очень много общих симптомов, типичных для вирусного и анти-NMDA-рецепторного энцефалита, поэтому эти два состояния различить довольно трудно.

Однако, например, сильная головная боль и лихорадка типичны для инфицирования вирусом ветрянки или Западного Нила, тогда как судорожные припадки, двигательные расстройства, нарушение речи, вегетативная дисфункция, галлюцинации и психотические симптомы — для аутоиммунного варианта заболевания.

В последнем случае врачи особенно внимательны при наличии судом, не сопровождающихся лихорадкой. Другие причины аутоиммунных опосредованных поражений головного мозга — системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром, синдром Шегрена, энцефалопатия Хашимото, системный ангиит.

МРТ недостаточно чувствительна для выявления анти-NMDA-рецепторного энцефалита, поскольку демонстрирует патологические изменения лишь у трети пациентов. При контрастировании обнаруживают незначительное усиление сигнала от коры больших полушарий и мозжечка, гиппокампа, лобно-базальных и островковых участков, а также ствола мозга.

Описанные изменения мимолетные и напоминают демиелинизацию. Диффузно-тензорная нейровизуализация, вероятно, оказывает выраженный дефект непрерывности белого вещества, которого не видно на стандартной МРТ. Функциональная МРТ демонстрирует снижение связанности между гиппокампом и другими церебральными образованиями в состоянии покоя.

Засвидетельствовано, что ЭЭГ является анормальной примерно в 90% случаев заболевания и вообще демонстрирует неспецифическое генерализованное замедление активности головного мозга. Однако примерно у 30% больных обнаружен уникальный ЭЭГ-паттерн — крайний дельта-ритм с активностью 1-3 Гц, на которую наслаивалась активность 20-30 Гц, что напоминало бета-дельта-комплексы у недоношенных детей.

Читайте также:  Перцовый пластырь при остеохондрозе шейного отдела

Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении антител к NMDA-рецепторам в крови или ликворе. Биопсия мозга в целом демонстрирует нормальную ткань или неспецифические воспалительные изменения, ее следует избегать.

У некоторых больных, которым выполняли эту процедуру, в биоптате обнаруживали неспецифическую диффузную паренхиматозную инфильтрацию Т-лимфоцитами и периваскулярные скопления В-лимфоцитов. Среди лиц, которым выполняли иммунологические обследования, в 15% антитела были обнаружены только в спинномозговой жидкости.

Их титры выше у больных с опухолями. Энцефалит у лиц без идентифицированных опухолей может быть связан с микроскопическими зачаточном-клеточными тератомами, которые невозможно визуализировать методами современной диагностики. При обнаружении антител дальнейшая нейровизуализация обычно нацелена на выявление аномалий.

С этой целью используют УЗИ или МРТ органов таза, а также, по возможности, — КТ или ПЭТ всего тела.

medlibera.ru

Источник: https://medlibera.ru/nervnye-bolezni/anti-nmda-retseptornyj-entsefalit

Злокачественный нейролептический синдром или аутоиммунный анти-NMDA рецепторный энцефалит?

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) является редким, но крайне опасным осложнением нейролептической терапии, протекающим с центральной гипертермией, кататонической симптоматикой с мышечным гипертонусом, нарушением сознания и комплексом соматовегетативных расстройств. Течение ЗНС сопровождается изменениями основных параметров гомеостаза и функции жизненно важных органов и систем организма и может приводить к летальному исходу. Летальность при ЗНС по данным различных публикаций составляет от 5,5 до 10% [5, 9, 13, 29, 34, 37, 43], а частота развития от 2 до 0,01% от всех больных, получающих нейролептики [14, 22, 39, 43]. Наиболее часто ЗНС развивается при проведении нейролептической терапии у больных шизофренией или шизоаффективным расстройством. В мировой литературе описаны случаи развития осложнения у больных аффективными расстройствами, деменцией и органическими психозами [34]. Развитие ЗНС может отмечаться при назначении нейролептиков различных химических групп, вне зависимости от их дозировок. Наиболее часто развитие осложнения отмечено при назначении традиционного антипсихотика – галоперидола [5, 21, 34, 39, 43]. Имеются описания развития ЗНС и при применении атипичных антипсихотиков – клозапина, рисперидона, кветиапина и оланзапина [34, 35, 43], а также на фоне одномоментной отмены психотропных средств [5].

Этиология и патогенез ЗНС остаются до настоящего времени до конца не изученными. Большинство исследователей объясняют развитие ЗНС блокадой дофаминовых рецепторов в базальных ганглиях и гипоталамусе, а не прямым токсическим действием нейролептиков [13, 29].

У больных ЗНС отмечается подавление дофаминегрической и повышение адренегрической и серотонинергической активности [40]. Ряд исследователей рассматривает ЗНС как проявление острой нейролептической энцефалопатии [1].

При этом на ЭЭГ выявляются признаки метаболической энцефалопатии с генерализованным торможением электрической активности головного мозга [14, 43].

Результаты проведенных клинико-патогенетических исследований установили, что в патогенезе ЗНС и фебрильной шизофрении важную роль играют иммунологические нарушения и повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, с нейросенсибилизацией организма и последующим аутоиммунным поражением ЦНС, преимущественно гипоталамуса и висцеральных органов [9, 10]. Доказательством этого является высокая гуморальная сенсибилизация к различным аутоантигенам головного мозга с выявлением антител к лобной доли,зрительному бугру и максимальным количеством (до 66%) к гипоталамусу [9]. Причиной летального исхода являются нарастающие нарушения гомеостаза и, в первую очередь, водно-электролитного баланса и гемодинамики, явления отека мозга.

Анализ патоморфологических изменения у больных ЗНС с летальным исходом в мировой литературе не представлен.

Обнаруженные патоморфологические изменения головного мозга при фебрильной (гипертоксической) шизофрении, а ряд исследователей рассматривают ЗНС как вызванную нейролептиками (drug-induced) форму летальной кататонии, не укладываются в какую-либо определенную нозологическую форму и могут быть отнесены к токсико-дистрофическому процессу в сочетании с генерализованными дисциркуляторными нарушениями. В таламо-гипофизарной области мозга у этих больных выявляются следующие изменения:

  • 1) острое набухание, вакуализация, ишемия и гибель нервных клеток;
  • 2) вздутие и набухание миелиновых оболочек ганглиоцитарных волокон;
  • 3) гипертрофия и дистрофические изменения микроглиоцитов [7].

Факторами риска развития ЗНС является наличие у больных резидуальной церебральной органической недостаточности (перенесенные антенатальные и перинатальные вредности, черепномозговая травма, инфекции и интоксикации) [5, 9].

Предполагается, что физическое истощение и дегидратация, возникающие на фоне психомоторного возбуждения, могут приводить к повышению чувствительности к нейролептикам и способствовать развитию ЗНС [21, 43].

К факторам риска ЗНС относится также и наличие кататонических расстройств [43].

Диагностика ЗНС основывается на выявлении основных симптомов осложнения: центральной гипертермии, кататонической симптоматики с развитием ступора и мышечной ригидности, нарушения сознания, а также характерных изменений лабораторных показателей (умеренный лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига, лейкопения и ускорение СОЭ, резкая активность КФК в плазме крови).

Наиболее ранним признаком развития ЗНС у больных шизофренией и шизоаффективным психозом, важным для диагностики осложнения, является появление экстрапирамидной симптоматики с одновременным обострением психоза и развитием кататонических расстройств в виде ступора с явлениями негативизма и каталепсии [5, 43] В связи с этим некоторые исследователи рассматривают ЗНС как нейролептический вариант злокачественной или фебрильной кататонии, относя их к заболеваниям одного спектра [3, 31, 30]. Это подтверждается как общностью клинических проявлений фебрильной шизофрении и ЗНС [7, 8, 41], так и сходностью биохимических и иммунологических нарушений [9], а также общими принципами терапии. Они включают отмену нейролептиков, назначение транквилизаторов, проведение инфузионной терапии и ЭСТ [5, 9, 14, 19, 36, 43, 45]. Эффективность агониста дофаминовых рецепторов бромокриптина и миорелаксанта дантролена при ЗНС не подтверждены доказательными исследованиями [6, 37, 38]. Имеются данные об эффективности плазмафереза и гемосорбции [3, 5]. Прогноз течения ЗНС зависит от того, насколько быстро отменяется нейролептическая терапия и назначается интенсивная инфузионная терапия, корригирующая гомеостаз. При своевременной отмене нейролептиков, адекватности проведения инфузионной терапии, дифференцированного применения методов ЭСТ удается в течение первых 3–7 дней добиться терапевтического эффекта у большинства больных [5], в соответствии с рекомендациями DSM-5 ЗНС необходимо дифференцировать с такими заболеваниями как вирусный энцефалит, объемные, сосудистые и аутоиммунные поражения ЦНС, а также с состояниями связанными с употреблением других лекарственных средств (амфетамины, фенциклидин, ингибиторы моноами-ноксидазы, серотонинергические антидепрессанты и рядом других препаратов).

В 2007 году были впервые описаны серии случаев, аутоиммунного NMDA рецепторного энцефалита, протекающего с психотическими симптомами и кататонией, вегетативными нарушениями и гипертермией, и риском развития летального исхода [16]. Симптоматика этого заболевания схожа с ЗНС и фебрильной кататонией и вызывает трудности дифференциальной диагностики [15, 23].

Заболевание вызывается антителами к NR1 и NR2-субединицами глутаматного NMDA-рецептора. Первоначально анти-NMDA рецепторный энцефалит был описан у молодых женщин с тератомами яичников [16]. В последующем вне связи с опухолевым процессом у лиц обоего пола и разных возрастов [26].

Диагностика анти-NMDA рецепторного энцефалита основывается на выявлении в плазме крови и спинномозговой жидкости аутоантител к NR1 и NR2-субъединицами глутаматного NMDA рецептора [17, 18, 20].

В последние годы случаи аутоимунного энцефалита были выявлены у больных психиатрических стационаров с первоначальными диагнозами шизофрения, шизоаффективное расстройство, нарколепсия и большое депрессивное расстройство [42, 46]. Лечение заболевания предусматривает проведение иммунотерапии с назначением иммуноглобулина и метилпреднизолона.

Препаратами второй линии, которые используют при отсутствии эффекта, является ритуксимаб в сочетании с циклофосфамидом. Для купирования психомоторного возбуждения могут использоваться транквилизаторы, атипичные антипсихотики или хлопромазин [25, 44]. Имеется положительный опыт применения ЭСТ [12, 24, 27, 29, 32] и плазмафереза [11, 33].

Больная Ш., 1988 года рождения, поступила на лечение в клиническую психиатрическую больницу №4 им. П.Б.Ганнушкина 18.06.2015 г. с диагнозом острое полиморфное психотическое расcтройство.

Анамнез. Наследственность психопатологией не отягощена. Беременность и роды у матери больной протекали без патологии. Родилась в срок. Старшая из 2-х детей. Имеет младшую сестру. Ранее развитие правильное. По характеру была спокойной, уравновешенной, общительной и активной. Переболела детскими инфекционными заболеваниями без осложнений.

В школу пошла с 7 лет. Училась хорошо. Окончила 9 классов общеобразовательной средней школы, затем педагогический колледж и педагогический институт. В возрасте 22 лет вышла замуж. Проживала с мужем, от брака ребенок 3-х лет, отношения в семье хорошие. Работает в школе учителем младших классов. Вредных привычек не имеет.

Со слов мужа, психическое состояние больной впервые изменилось с начала июня 2015 года. Стала рассеянной, забывчивой, тревожной. Постоянно переспрашивала близких: «покормила ли она ребенка?», «сходила ли в туалет», говорила, что у нее как будто «голова находиться отдельно от тела», временами неожиданно падала на пол, но сразу вставала. 16.06.

2015 обратилась для обследования в ФГНБНУ Национального центра неврологии. На МРТ головного мозга выявлены признаки участка глиоза в правой теменной доле (8 мм–13 мм–18 мм), которые необходимо дифференцировать с ишемическим и демиелинизирующем или объемным процессом. Данных за наличие аневризм, артериовенозных мальформаций на изученных уровнях не получено.

Вечером этого же дня стала тревожной,беспокойной, растерянной, спрашивала «что происходит вокруг?». Отмечался подъем систолического АД до 180 мм.рт.ст. Ночью была беспокойной. На следующий день стала высказывать нелепые идеи, считала, что ее «укусил клещ», что она беременна. Утверждала, что у нее в голове звучат песни.

Периодически испытывала страх, тревогу, была обеспокоена тем, что не сможет работать, считала, что у нее «отберут ребенка», говорила «я умру», отмечала, что как будто ею кто-то управляет, движения происходят помимо ее воли. 18.06.2015 г. повторно обратилась в центр неврологии.

На приеме была возбужденной, кричала «где моя мамочка?», разговаривала сама с собой, хаотично размахивала руками, рычала, плевалась. В связи с неадекватным поведением была осмотрена дежурным психиатром и госпитализирована в ПКБ №4 в недобровольном порядке.

Психическое состояние при поступлении

Источник: https://psyandneuro.ru/stati/anti-nmda-receptor-encephalitis/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector