Особенности лечения диффузного аксонального повреждения мозга

Узнать больше о заболеваниях на букву «Д»: Дебильность, Двухволновый вирусный менингоэнцефалит, Деменция с тельцами Леви, Депрессивный невроз, Дермальный синус, Детский церебральный паралич, Джексоновская эпилепсия, Диастематомиелия (дипломиелия), Дискогенная миелопатия, Дистрофическая миотония Россолимо-Штейнерта-Куршмана, Диабетическая энцефалопатия, Дисциркуляторная энцефалопатия, Диффузное аксональное повреждение головного мозга, Доброкачественная роландическая эпилепсия.

Особенности лечения диффузного аксонального повреждения мозга

Избавиться от состояния комы возможно в первую очередь с помощью искусственной вентиляции легких, а также интенсивной терапии. Обычно после выхода из комы врачи назначают ряд препаратов разной направленности для полного восстановления организма. К ним относятся ноотропные, сосудистые и метаболические препараты.

Еще одно обязательное требование, которое должен соблюдать пациент — это лечебные упражнения. Другими словами, физкультура, воздействие на психику и восстановление полноценной речи благодаря помощи логопедов и специальных упражнений.

Общие сведения

Впервые среди черепно-мозговых травм диффузное аксональное повреждение мозга было признано отдельным видом заболевания с 1956 года. Официальное название, которое оно сохранило до сегодняшнего момента, появилось только в 1982 году. Состояние, испытываемое человеком в процессе нахождения в коме, имеет специальное название — коматозное.

Рассеянно расположенные разрывы аксонов и мелкие очаги кровоизлияния среди церебральных структур — это морфологический субстрат коматозного состояния.

Особенности лечения диффузного аксонального повреждения мозга

Существует разделение ДАП на несколько видов, в зависимости от тяжести:

  • Легкая степень. Кома длится в промежуток 6-24 часа.
  • Умеренная степень. Кома длится около суток. Отсутствуют стволовые повреждения, или есть их незначительное наличие.
  • Тяжелая степень. Для нее свойственно длительное время нахождения в коме, при котором возможны децеребрация и декортикация.

Вне зависимости от степени ДАП данное заболевание несет с собой большую угрозу для человека, которая грозит вегетативным состоянием или, в худшем из случаев, летальным исходом. Поэтому совершенно очевидно, что многие области науки и медицины, такие как неврология и травматология, заинтересованы в постановке наиболее эффективных способов лечения.

Причины и морфология

У многих больных отсутствуют перелом черепа или какие-либо другие визуальные повреждения в связи с тем, что такая травма не всегда сопровождается непосредственным контактом головы с твердым предметом.

Особенности лечения диффузного аксонального повреждения мозга

Самые подвижные полушария, как показала статистика, проявляются в ротации, в то время как фиксированные стволовые отделы подвергаются перекручиванию. Достаточно частое явление при таких травмах — взаимное смещение отдельных слоев или частей̆ головного мозга. К частичному или полному разрыву мелких сосудов и аксонов может привести даже незначительное смещение церебральных структур.

Выделяют три основном симптома диффузного аксонального повреждения:

  • очаг травмы в мозолистом теле;
  • очаг в стволе мозга;
  • диффузные аксональные разрывы.

Очаг повреждения в мозолистом теле, также, как и очаг в стволе мозга сначала выглядят микроскопическими травмами и проявляются в кровоизлиянии, размер которого̆ равен примерно 5 мм. Нередко встречаются случаи, когда такие очаги выглядят как надрывы ткани, у которой̆ края пропитаны кровью.

Через некоторое время (около 2-3 дней̆) такие места превращаются в пигментированные участки, цвет которых напоминает ржавчину, а затем из них сформировываются болезненные рубцы. Кроме того, очаги в мозолистом теле могут сопровождаться таким явлением, как образование кисты.

Главным вопросом является выявление диффузных аксональных повреждений, которое проводится путем специальных микроскопических исследований тканей̆ мозга. К таким исследованиям относят иммуно-гистохимическим методом и путем импрегнации серебром.

Такие исследования позволяют увидеть множественные аксональные шары, которые располагаются в местах разрыва нервных волокон. Все последующие изменения будут выражаться в макрофагальной̆ реакции с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов.

ДАП сильно отличается от простого ушиба головного мозга, его отличие заключается в отсутствии сегментоядерных элементов. Через 2-4 недели к симптомам болезни прибавятся фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов.

Симптомы

Особенностью ДАП, которая отличает его от всех других видов черепно-мозговых травм, является моментальный переход в кому. В основном она имеет продолжительный, умеренно-спокойный или глубокий характер. Она наступает сразу после получения травмы.

Если рассматривать статистику по взрослым людям, то случаи умеренной комы 63% против 37% глубокой. У детей же показания разнятся гораздо меньше: 43% к 57%. Что касается среднего количества времени, которое человек проводит в коме, то оно составляет от 3 до 13 суток.

Особенности лечения диффузного аксонального повреждения мозга

К стволовым симптомам относятся:

  • нарушение дыхательного процесса и его ритма;
  • анизокория;
  • разное месторасположение зрачков относительно горизонтали и уменьшение;
  • полное отсутствие фотореакции и рефлексов роговицы.

В области неврологии к симптомам комы относятся:

  • изменчивый и непостоянный нистагм;
  • отсутствие реакции мышц затылка;
  • раздражение мозговых оболочек, то есть симптом Кернига.

Вегетативные симптомы имеют множество разных проявлений, самые частые из них гиперсаливация, гипергидроз и артериальная гипертензия.

ДАП характеризуется также значительными расстройствами в двигательных функциях. Самое частое их проявление — это пирамидно-экстрапирамидный тетрасиндром. Это вызвано тем, что в основном руки пациентов лежат в положении, имеющим название «лапки кенгуру» — руки со свисающими кистями приложены к телу больного и согнуты в локтях.

Неудивительно, что сухожильные рефлексы снижаются, а затем и вовсе могут исчезнуть, несмотря на то, что в начале они завышены. Также для комы свойственны стопные знаки, носящие патологический характер.

Расстройства в динамике тела и мышечного тонус у каждого пациента могут сильно отличаться: от генерализованной гипотонии до горметонии. В процессе комы они часто меняются и не отличаются стабильностью.

Для мышечного тонуса характерен асимметричный и диссоциативный характер.

Варианты исходов

Если пациенту удается выжить при диффузном аксональном повреждении, то его болезнь может развиваться только в двух разных направлениях:

  • Выход из комы. В этом случае выход из болезни сопровождается открыванием глаз, однако, при этом присутствует слежение и фиксация взора. Это явление может происходить как спонтанно, так и благодаря посторонним факторам, звуковым или болевым раздражителям. Со временем состояние пациента нормализуется, восстанавливается сознание, а также постепенно становится возможным выполнение каких-либо простых инструкций и действий, развивается словесный контакт. Кроме того, такие процессы обязательно сопровождаются медленным регрессом неврологических проявлений.
  • Переход в вегетативное состояние. Нахождение в длительной̆ коме приводит к переходу в вегетативное состояние. Продолжительность может составлять от 1-2 дней̆ до нескольких месяцев. Такое положение имеет стойкий̆ и транзиторный̆ характер. О вегетативном состоянии можно судить по открытию глаз без слежения и какой-либо фиксации взора. При этом проявляются вариабельные, изменяющиеся очаговые симптомы — разобщение стволовых и полушарных структур. При продолжительном и стойком вегетативном состоянии начинают проявляться вегето-висцеральные нарушения, такие как тахикардия, гипертермия, гиперемия лица. Чаще всего появление таких симптомов обусловлено поражением соматических органов и интеркуррентными инфекциями. Также при вегетативном состоянии развиваются нейротрофические расстройства, в основном пролежни.

Диагностика

Существует ряд признаков, по которым специалистам удается определять диффузное аксональное повреждение у пациентов:

  • механизм полученной̆ черепно-мозговой̆ травмы с угловым ускорением падения;
  • наступление комы сразу после травмы;
  • характерные особенности клинических симптомов;
  • отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов.

Несмотря на перечисленные признаки, врачи испытывают большие трудности при определении данной̆ болезни.

Особенности лечения диффузного аксонального повреждения мозга

Кроме того, нередко болезнь сопровождается скоплением жидкости над лобными долями. Наибольшую сложность представляет диагностика легких и средних степеней̆ диффузных аксональных повреждений, при которых, как правило, отсутствуют какие-либо видимые патологии: микроскопические признаки, не наблюдаются, отек мозга, а также геморрагии незначительны.

Если томографическая картина не отличается от картины здорового человека, специалисты руководствуются типичной̆ томографической динамикой̆, то есть регресс геморрагий и отека с тенденцией̆ к расширению желудочков, после чего следует вентрикуломегалия, а также нарастание диффузной̆ атрофии церебральных структур.

Лечение

Основные методы лечения, в которых нуждаются пациенты с диффузным аксональным повреждением — это постоянная искусственная вентиляция легких, пути питания, которые не подразумевают использование кишечно-желудочного тракта, и интенсивная терапия.

Ее целью является поддержка и восстановление гомеостаза, устранение отека мозга, а также всех основных систем и функций организма. Естественно такая терапия должна предотвращать появление любых инфекционных болезней. Существуют случаи сильного осложнения в работе моторных функций.

Тогда врачи прибегают к использованию наркоза.

Первое, что необходимо сделать после выхода из состояния комы — это ускоренное уменьшение отклонений, связанных с психическим и эмоциональным здоровьем. Этого можно достичь с помощью психостимулотерапии.

Особенности лечения диффузного аксонального повреждения мозга

Восстановление центральной нервной системы происходит с помощью принятия предназначенных для этого препаратов: ноотропных и сосудистых.

К первым относятся пирацетам, ницерголин, кортексин и гамма-аминомасляная кислота, ко вторым — циннаризин и винпоцетин. Если у пациента есть определенные особенности протекания восстановительного периода, то ему в лечение добавляют нейромедиаторы (левадоп и пирибедил) и антихолинэстеразные средства (галантамин и неостигмин).

Что касается противопоказаний, то категорически не рекомендуются хирургические процедуры. Врачи допускают вмешательство хирургического лечения только при наличии опасности сдавливания головного мозга. Такая угроза может возникнуть в связи с внутричерепными травмами, например, очаги размозжения, внутричерепные или субдуральные гематомы, вдавленные переломы черепа.

Прогноз

Последствия после диффузного аксонального повреждения и окончательный исход зависят в первую очередь от степени тяжести болезни.

На основе многих исследований в последнее время большую популярность приобрела теория о том, что существует регенерация аксонов у детей, подростков, пострадавших молодого возраста.

Такое предположение связано с нередким частичным восстановлением неврологических и психических функций у представителей более молодого возраста.

Особенности лечения диффузного аксонального повреждения мозга

Резидуальными остаточными явлениями после перенесения диффузного аксонального повреждения являются:

  • парезы;
  • параличи;
  • мнестические нарушения;
  • психические расстройства;
  • нарушения речи;
  • бульбарный синдром;
  • экстрапирамидные расстройства.

Выход из вегетативного состояния, как правило, сопровождается экстрапирамидной симптоматикой, которая выражается в вторичном паркинсонизме и мелкой гиперкинезы. Последнее сопровождается выраженными нарушениями психики.

К сожалению, в связи с истощением нейромедиаторных реакций и возникновением осложнений соматического характера, стойкое вегетативное состояние практически всегда приводит к летальному исходу.

Источник: https://mrt-v-msk.ru/diffuznoe-aksonalnoe-povrezhdenie-golovnogo-mozga/

Диффузное аксональное повреждение

В 1956 патолог Sabina Strich опубликовала результаты исследований макропрепаратов головного мозга пациентов, длительное время находившихся в посттравматичесом вегетативном статусе (до 1,5 лет).

Это были солдаты, пострадавшие в американо-корейской войне и находившиеся в стационаре с диагнозом «тяжёлая черепно-мозговая травма».

Однако при аутопсии у 15 умерших не было обнаружено макроскопически определяемых признаков травмы ГМ. Были отмечены лишь признаки атрофических изменений ГМ, не характерных для людей в столь молодом возрасте.

Гистологически выявлялась диффузная дегенерация миелина в белом веществе.

Обнаруженные изменения, по мнению S. Strich, можно было объяснить первичным разрывом аксонов непосредственно в момент травмы.

Несмотря на то, что после появления этой публикации выводы Strich встретили скепсис со стороны многих её коллег, сегодня диффузное аксональное повреждение (ДАП) признано одной из ведущих причин смерти при черепно-мозговой травме: по данным National Institute of Health Traumatic Coma Data Bank (США), частота ДАП составляет 28‒55 % от всей тяжёлой ЧМТ. Летальность при различных степенях тяжести ДАП колеблется от 47 до 70 %. Диффузное аксональное повреждение является причиной смерти 35 % пострадавших с тяжёлой ЧМТ.

Дальнейшие исследования в этой области выявили механизмы возникновения ДАП, его типичные патофизиологические, клинические и лучевые проявления, о которых мы сегодня и поговорим.

Механизм повреждения

При ЧМТ сила воздействует на костные, мягкотканные, сосудистые структуры и собственно вещество ГМ.

Из них именно вещество ГМ обладает самой низкой толерантностью к силам натяжения, из-за чего, во-первых, повреждение ткани мозга более выражено при воздействии сил натяжения, чем сдавливания, во-вторых, ДАП может произойти в отсутствии непосредственно удара — под действием сил инерции, и, в-третьих — может наблюдаться и без повреждения мягкотканых и костных структур. Примером может служить пристёгнутый пассажир при ДТП: даже если не было непосредственного удара головой, его голова подвергается сильному инерционному «удару» при резком торможении.

Что происходит в момент приложения силы? Мозг при ударах или инерционном воздействии совершает движения в сагиттальной, вертикальной и горизонтальной плоскостях. Особенно опасным считают ротационное воздействие.

Читайте также:  Мигрень: лечение и симптомы, причины заболевания

При этом повреждаться в первую очередь будут волокна, более восприимчивые к натяжению и перекручиванию, а именно:

  • на границе коры и белого вещества. Серое и белое вещества ГМ имеют разное содержание жидкости, и в момент удара более пластичное белое вещество смещается относительно более плотного серого;
  • вокруг желудочков мозга. Ранее считалось, что спинномозговая жидкость и желудочки мозга должны амортизировать повреждение мозга, а не вызывать их. Однако использование более приближённых к реальному мозгу моделей ДАП позволило установить, что турбулентный ток жидкости в момент травмы приводит к появлению «волн» в пограничном слое белого вещества, что приводит к разрыву аксонов в перивентрикулярных зонах;
  • области, в которых сконцентрированы длинные аксоны, связывающие кору большого мозга с подкорковыми структурами и мозговым стволом. В случае удара большой силы полушария мозга подвергаются ротации относительно фиксированных стволовых отделов, при этом даже незначительное смещение мозга может быть достаточным для разрыва нервных волокон, синапсов и кровеносных сосудов. Именно в этих участках и выявляются макроскопические изменения, характерные для тяжёлой степени ДАП — мелкоочаговые надрывы с геморрагиями в мозолистом теле и мелкоочаговые кровоизлияния в передних отделах ствола мозга.

Особенности лечения диффузного аксонального повреждения мозга

Рисунок 1 | Типичная локализация аксональных повреждений (черные кружки) и очагов геморрагии (заштрихованные участки). К. Bostrom, C.G. Helander (1986).

На характерной локализации повреждений и основана классификация диффузного аксонального повреждения мозга (Adams J. Н., 1989), которая часто используется патологами и лучевыми диагностами:

  • I тип — аксональные повреждения в белом веществе обоих полушарий большого мозга, мозолистом теле, мозговом стволе и мозжечке;
  • II тип — дополнительно к описанным изменениям имеются локальные повреждения в мозолистом теле;
  • III тип — в дополнение к перечисленным изменениям имеются локальные повреждения в дорсолатеральных участках ростральных отделов мозгового ствола.
  • Нетрудно догадаться, что чем «выше» тип повреждения, тем скорее всего, тяжелее состояние больного и тем вероятно большая сила была приложена.

Классической причиной ДАП считаются ДТП, произошедшие на большой скорости. Однако описаны подобные повреждения и у спорстменов (футболисты, хоккеисты и игроки в сокер, сталкивающиеся друг с другом и с препятствиями) и даже в виде «симптома детского сотрясения» — как результат встряхивающих движений при попытке «укачать» ребёнка.

Лучевые проявления

Радиография

Классическая радиография неспособна выявить ДАП.

Компъютерная томография

Компьютерная томография без контраста часто выполняется пациентам с ЧМТ, однако, к сожалению, имеет низкую чувствительность к ДАП (59‒80 % пациентов будут иметь нормальную КТ-картину).

Проявления включают в себя:

  • округлые/овальные очаги изменённой плотности, размещённые диффузно в зонах характерной локализации (мозжечок, ножки мозга, мозолистое тело, перивентрикулярно и в гемифсерах на границе белого и серого вещества);
  • геморрагические очаги лучше проявляются на КТ – они будут выглядеть гиперденсными. Очаги без геморрагии – гиподенсными, последние выявляются крайне редко;
  • очаги аксонального повреждения могут не обнаруживаться при исследовании, сделанном сразу после поступления пациента, но становиться видимыми через несколько суток после травмы;
  •  кроме собственно очагов повреждения, может наблюдаться отёк мозга в виде потери дифференциации серого и белого вещества, сужения желудочков, пролабирования миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (нужно дифференцировать с синдромом Арнольда-Киари – явления отёка временные);

также можно наблюдать другие изменения, хараткерные для ЧМТ: гематомы, в том числе субдуральные, нарушение целостности костей черепа и т.д.

На русунках 2 и 3 показаны типичные изменения, обнаруживаемые при КТ.

Особенности лечения диффузного аксонального повреждения мозгаРисунок 2 | 9-тилетний мальчик, переживший ДТП. КТ, сделанная в день травмы, показала несколько гиперденсных фокусов в левой лобной доле.

Рисунок 3 | КТ-сканы демонстрируют несколько гиперденсных очагов, наиболее крупный — в левой лобной доле. Признаки отека вещества мозга.

  1. Магнитно-резонансная томография
  2. МРТ является методом выбора для диагностики ДАП.
  3. Очаги повреждения будут проявлять себя таким образом:
  • множественные очаги повышенного на Т2-взвешенных изображениях (Т2ВИ) и FLAIR характерной локализации представляют негеморрагические очаги;
  • геморрагические очаги выглядят гиперинтенсивными на Т1ВИ;
  • одними из наиболее информативных считается SWI последовательность: полученные изображения чувствительны к продуктам распада гемоглобина, и зоны геморрагии будут характеризоваться «выпадением» сигнала. (рис. 5);
  • DWI-взвешенные изображения показывают ограничение диффузии в этой зоне.

Рисунок 4 наглядно демонстрирует более высокую специфичность МРТ к ДАП по сравнению с КТ — сравните с рисунком 3 (тот же пациент).

Рисунок 4 | Хорошо заметные очаги в лобной доле и в стволе мозолистого тела, а также — зона измененного гиперинтенсивного сигнала на границе моста и продолговатого мозга. Особенности лечения диффузного аксонального повреждения мозга Рисунок 5 | Геморрагические очаги хорошо выявляются в режиме SWI.

Источники:

Meythaler J. M. et al. Current concepts: diffuse axonal injury–associated traumatic brain injury //Archives of physical medicine and rehabilitation. – 2001. – Т. 82. – №. 10. – С. 1461-1471.

Лебедев В. В., Волков П. В. Диффузное аксональное повреждение головного мозга //Нейрохирургия. – 2005. – №. 3. – С. 10-15.

Ezaki Y. et al. Role of diffusion-weighted magnetic resonance imaging in diffuse axonal injury //Acta Radiologica. – 2006. – Т. 47. – №. 7. – С. 733-740.

Источник: https://medach.pro/post/1370

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП). Причины, симптомы, лечение, прогноз

Особенности лечения диффузного аксонального повреждения мозгаДиффузное аксональное повреждение на СКТ головного мозга.

Диффузное аксональное повреждение (ДАП), код по МКБ-10 – S06.2 (подтип внутричерепной травмы – S06) – это крайне тяжелое повреждение головного мозга (ГМ), возникающее вследствие множественных разрывов аксонов (длинных цилиндрических отростков нейрона, или нервной клетки, передающих нервные импульсы от тела клетки к другим нейронам или органам, которые иннервируют).

Возникает когда при получении прямого удара при черепно-мозговой травме (ЧМТ) происходит движение головного мозга внутри черепа в виде ускорения, а затем замедления в совокупности с вращением, или ротацией, нередко сочетающееся с кровоизлияниями мелкоочагового характера.

Пациенты с ДАП составляют почти половину всех пострадавших от тяжелой ЧМТ.

Данный вид внутричерепной травмы был описан впервые в середине прошлого века Стрихом, наблюдавшим за больными, находящимися в вегетативном состоянии (имеется сохранность вегетативных и двигательных рефлексов, но отсутствует ментальная активность), а сам термин был введен спустя двадцать лет Адамсом.

Типы ДАП:

  • Первый тип (I) – это повреждения аксонов белого вещества правого и левого полушарий ГМ, мозолистого тела (совокупность нервных волокон, соединяющая оба полушария между собой), мозгового ствола (является объединением продолговатого, среднего, промежуточного мозга и варолиева моста) и мозжечка (главный центр координации движений и регуляции равновесия);
  • Второй тип (II) – помимо вышеизложенным повреждений, характерных для первого типа, еще имеются поражения мозолистого тела локального характера;
  • Третий тип (III) – дополняя предыдущие повреждения первого и второго типов, присоединяются локальные изменения дорсолатеральных (заднебоковых) участков в ростральных отделах ствола ГМ (наиболее высоких его отделах по отношению к нижележащим структурам, например, в среднем мозге и варолиевом мосту).

Среди причин выделяют основные направления ускорений, вызывающих ДАП:

  • Ускорение сагиттального типа (приложенная сила действует наподобие «стрелы», проходя спереди назад) – практически во всех случаях приводит к ДАП, причем именно первого типа;
  • Ускорение, возникающее во фронтальной плоскости (сила, действующая в момент получения ЧМТ, является перпендикулярной по отношению к сагиттальной плоскости, то есть, как бы разделяет переднюю часть тела от задней);
  • Ускорение косого типа – является сочетанием сагиттального и фронтального ускорений.

При возникновении подобных механизмов, полушария ГМ, являющиеся наиболее подвижными, перемещаются относительно ствола головного мозга, который фиксирован, вследствие чего длинные аксоны, связывающие корковые отделы мозга с подкорковыми структурами и стволом ГМ, натягиваются и скручиваются.

Особенности лечения диффузного аксонального повреждения мозгаДиффузное аксональное повреждение на МРТ головного мозга. Источник изображения: uziprosto.ru

Это, в свою очередь, является причиной нарастания в течение нескольких часов после полученной травмы дезорганизации нейрофиламентного комплекса (совокупности микротрубочек, отвечающих за нормальное функционирование аксонного транспорта), что нарушает аксоплазматический ток (процесс перемещения веществ от аксона к периферическим структурам), временно блокирует возбуждение и приводит к растворению волокон (лизису) и их разрушению (валлеровой дегенерации).

Вместе с тем, в белом веществе ГМ появляются кровоизлияния петехиального типа (до 2 мм в диаметре), свидетельствующие о повреждении мелких сосудов, которые сопровождают аксоны. В конечном счете, результатом ДАП является полное несогласование работы между корой полушарий ГМ и нижележащими уровнями центральной нервной системы (ЦНС).

  • Клинические проявления и симптомы
  • В клинической картине ДАП основная роль принадлежит длительному нарушению сознания в виде комы различных степеней тяжести (умеренной, глубокой или запредельной).

Особенностью является отсутствие светлого промежутка, или «периода мнимого благополучия- что это такое читайте здесь.

Характерно возникновение симметричных или асимметричных симптомов:

  • декортикации (то же что и вегетативное состояние) или децеребрации (полное отсутствие рефлексов и двигательной активности);
  • вариабельности изменений в мышечном тонусе – от тотальной гипотонии мышц (снижения их тонуса) до горметонии (периодически возникающих тонических спазмов с сильным повышением тонуса мышц конечностей);
  • грубых стволовых нарушений в виде паралича взора вверх, анизокории (различный диаметр зрачков), дивергенции глаз по вертикали и горизонтали (расхождения осей зрения),
  • ослабления зрачковых реакций на свет, наличие двусторонних патологических знаков (рефлексы, которые в норме не определяются, например хоботковый);
  • менингеального синдрома (сильнейшие головные боли, свето- и звукобоязнь, повышенный тонус мышц затылка и другие специальные симптомы).

Кроме этого, значительно нарушаются жизненные функции (дыхание и кровообращение) и отмечаются изменения со стороны вегетативной системы (ненормальные цифры артериального давления, ощущения сердцебиения, повышение потливости и слюноотделения и т.д.).

Через длительное время обычно наблюдается трансформирование комы в стойкое или преходящее вегетативное состояние.

При выходе из него характерны остаточные симптомы экстрапирамидного характера (тремор, или быстрые дрожания конечностей; хорею – беспорядочные отрывистые движения; акатизию – неприятное чувство беспокойства, заставляющее постоянно совершать движения и др.) и нарушения психических процессов (чувствительности, восприятия, эмоций, памяти).

Лечение

Как правило, пациентам с ДАП хирургическое лечение не проводится. Исключением является наличие сопутствующих повреждений очагового характера, которые способны вызвать сдавление головного мозга (переломы костей черепа вдавленного типа, гематомы как оболочек, так и находящиеся внутри мозга).

Проводится консервативное медикаментозное лечение, причем в условиях реанимационно-анестезиологического отделения с обязательной коррекцией водно-электролитного и кислотно-основного баланса, а также микроциркуляции.

Таким пациентам длительное время необходимо проводить искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме гипервентиляции, поддерживая обменные процессы за счет использования парентерального (внутривенного) питания, нормализации гомеостаза (внутренней среды организма), осмотического и коллоидного состава крови.

Чтобы улучшить функциональное состояние ЦНС, применяются ноотропные (пирацетам) и сосудистые препараты.

Следует помнить, что находясь долгое время в лежачем положении, возникают различные осложнения (гипостатические пневмонии, пролежни, тромботические наслоения), требующие постоянного оказания профилактической помощи (назначение антибактериальных и противогрибковых препаратов, антикоагулянтной терапии с целью разжижения крови; ежедневный уход и проведение обработки кожи и слизистых оболочек антисептиками; своевременная смена постельного и нижнего белья; смена положения тела каждые 1-2 часа или использование специальных надувных матрасов).

Читайте также:  Туберкулезный менингит - симптоматика и лечение

После стабилизации общего состояния пациенты могут проходить дальнейшее лечение в условиях отделения нейрохирургии и неврологии.

Реабилитация

Восстановительное лечение должно носить комплексный характер. Чем раньше стабилизировалось состояние и начались мероприятия реабилитации- тем лучше. В ней участвует мультидисциплинарная бригада, работа которой направлена на восстановление неврологических нарушений.

Такая работа возможна при возвращении пациента в сознание- когда он понимает суть и важность происходящего и выполняет все рекомендации.

При сформированном апаллическом синдроме (вегетативном статусе) все меры восстановительного воздействия должны быть направлены на возвращение сознания.

Такая реабилитация самая трудоемкая и дорогая. Специализированные реабилитационные центры по выходу из этого состояния отсутствуют. О центре, куда можно обратиться и где принимают таких пациентов читайте вот тут.

Возвращение сознания на прежний уровень, к сожалению, встречается редко. Пациент, зачастую, годами находится  в таком состоянии и большая часть лечебных мероприятий сводится к профилактике осложнений, которые могут возникнуть у лежачего (пролежни, застойная пневмония, инфекции мочеполовых путей, контрактуры и.д.)

Последствия и прогноз

К сожалению, в большинстве случаев, пациенты с подобным повреждением остаются в вегетативном статусе или инвалидами (около 40%). Летальный исход характерен для 20% пациентов.

Из всех лишь около 10% пострадавших способны восстановиться почти полностью, еще 25% могут получить более легкую степень инвалидности. На благоприятный прогноз большое влияние оказывают проводимые реабилитационные мероприятия в виде раннего включения психотерапевтических занятий, лечебной гимнастики и логопедической помощи.

 врач- субординатор Белявская Алина Александровна.

Источник: https://insultu-net.ru/diffuznoe-aksonalnoe-povrezhdenie-golovnogo-mozga-prichiny-simptomy-posledstviya-prognoz-kod-mkb-10/

Что делать при диффузном аксональном повреждении?

ХэдСоветСотрясение мозга 

Впервые патология аксонов головного мозга была описана более полувека тому назад, во время американо-корейской войны. Именно тогда медики заметили странную закономерность – при вскрытии черепной коробки умерших солдат не было следов травмирования мозгового вещества, но все они имели атрофию мозгового вещества.

С помощью дальнейших исследований удалось установить, что подобные нарушения являются следствием травмы головного мозга, после которой пострадавшие сразу впадают в состояние комы, минуя т.н. «светлые промежутки». Сейчас доказано, что диффузные разрушения мозгового вещества могут сочетаться с ушибом головного мозга и внутричерепными гематомами.

Лечение патологии крайне затруднено общим тяжелейшим состоянием пострадавшего.
Наиболее часто встречающийся вид диффузного разрушения мозга – повреждение аксонов. В медицине это патологическое состояние в 1982 году получило название диффузное аксональное повреждение головного мозга, или ДАП.

Суть патологии заключается в полном или частичном разрыве аксонов, при котором может наблюдаться незначительное очаговое кровоизлияние.

В зависимости от степени тяжести последствий выделяют диффузное аксональное повреждение головного мозга следующих форм:

  1. легкая форма патологии – при этом виде патологии кома длится от шести часов до одних суток. Поражаются лобные и височные доли, менее всего травма затрагивает мозжечок, затылок и темя;
  2. средняя форма – встречается у каждого пятого пострадавшего от черепно-мозговой травмы. Кома может длиться более суток, однако отсутствуют признаки тяжелых поражений. Как правило, патологический процесс затрагивает кроме всех локаций легкой формы еще и мозолистое тело;
  3. тяжелая форма – при этой форме наблюдаются разрушения головного мозга, характерные для описанных выше форм, но и присоединяются патологии ствола. Состояние комы длительное, характеризуется грубыми нарушениями функционирования головного мозга.

Статистика Национального Института Здоровья США гласит, что симптомы ДАП отмечаются в той или иной степени у половины пациентов, проходивших лечение черепно-мозговой травмы. При этом остается достаточно высокой смертность при таких повреждениях – от 50 до 70% в зависимости от формы повреждения головного мозга.

Таким результаты определены тем, что симптомы ДАП достаточно тяжело обнаружить при компьютерной томографии – лишь около пятнадцати процентов результатов томографии наводят медиков на прогноз о диффузном аксональном повреждении, а у тридцати процентов всех умерших от травмы головы ДАП можно выявить на вскрытии.

Причины появления ДАП

Черепно-мозговая травма порождает силовой воздействие на головной мозг, в результате которого страдают все его структуры – сосуды, нервные клетки, кости.

Понятно, что устойчивость этих образований к силовому воздействию различна и повреждаются они в разной степени. Более всего страдает мозговое вещество, которое неспособно противостоять натяжению.

Более выносливы в этом отношении кости черепной коробки.

Патология головного мозга возникает под воздействием динамической энергии. Эффект от удара может быть импульсным и ударным.

Разрушающий ударный эффект, который непосредственно порождает патологию в той или иной части головы, длится не долго – до 50 миллисекунд, но этого времени хватает, чтобы мозговое вещество получило инерцию, и удар переместил его в противоположную сторону – сторону противоудара.

При этом возникает момент, когда порождается внезапное угловое вращение, – оно создается не объектом травмы, а силами инерции, которые воздействуют в тот момент на головной мозг. Именно под воздействием углового вращения и нарушается целостность аксонов.

При развитии патологии выделяют первичную и вторичную аксотомию. Первичная аксотомия характеризуется непосредственным разрывом аксонов в момент травмы, а при вторичной погибают неповрежденные элементы.

Согласно этим определениям выделены и формы развития патологии по степени тяжести.

При легкой форме проявляются микроскопические аномалии аксонов, а тяжелая форма характеризуется разрывом кровеносных сосудов и тканей.

Как показали исследования американских ученых, растяжение аксонов более чем на 30% от их первоначальной величины провоцирует химическо отравление и некроз клеток уже через полсуток после получения травмы.

Диагностика

Диагноз диффузное аксональное повреждение ставится на основании присутствия трех компонентов: непосредственно самого повреждения аксонов, очаговых поражений мозолистого тела и ствола головного мозга в отдельных отделах.

Еще один признак, подтверждающий ДАП, аксональные шары – последствия разрушения аксонов, визуально напоминающие круглые кровяные пятна на мозговом веществе.

Как правило, появляются они в течение трех-пятнадцати часов после травмы, а спустя две недели после происшествия их количество увеличивается. Подтверждают патологию и глиальные звезды, которые зачастую на ранней стадии путают с аксональными шарами.

Появляются глиальные звезды через сутки после происшествия, постепенно увеличиваются и группируются в скопления. Также свидетельствовать о поражении аксонов могут очаговые гематомы.

Симптомы патологии

Основной признак развития диффузного аксонального повреждения в головном мозге – состояние комы у пострадавшего, возникшее сразу после травмы. Обычно пострадавшие испытывают проблемы с дыханием, у них нарушен сердечный ритм, рефлексы. У незначительной части пациентов развивается внутричерепная гипертензия.

Диагностировать диффузное аксональное повреждение головного мозга довольно тяжело.

За основу берется тип травмы, например, при автомобильных авариях ДАП пациентам практические обеспечено, от чего и отталкиваются врачи.

Подтверждение патологии находится в симптоматике, но таким пациентам все равно делают томографию головного мозга, хотя она и не является решающей в постановке диагноза, поскольку у половины обследуемых результаты томографии нормальные, у второй половины нет никаких специфических маркеров, подтверждающих патологию.

Помощь пострадавшим с ДАП

Лечение таких пациентов на сегодняшний день организовано слабо. Во время пребывания пациента в коме оперативное вмешательство не проводится, а функции медиков сводятся к поддержанию жизненных показателей пациента. В редких случаях могут быть прооперированы сочетанные патологии.

После выхода из комы пациенты зачастую получают тяжелую инвалидность, поэтому даже эффективное лечение не приносит успеха, а некоторые пациенты и вовсе пребывают в вегетативном состоянии. Благоприятный исход наблюдается у небольшой части (чуть менее 10%) пациентов при кратковременной коме, осложняет лечение заболевания кровоизлияния в ствол головного мозга.

Если в первые три-шесть месяцев после комы улучшения не наступили, то прогноз неутешительный – половина таких пациентов умирает.

Отметим, что вопрос диффузного аксонального повреждения на данный момент является дискуссионным, а прогноз неутешительным. Трудности в чётком определении причин и симптомов патологии состоят в том, что на сегодня не проведены достаточно репрезентативные опыты на животных, позволяющие с большой вероятностью описать заболевание и определить четкие критерии развития патологии.

Лечение патологии также не имеет значительных успехов. К тому, же нет возможности смоделировать ситуации повреждения головного мозга, при которых материал будет изъят в первые десять минут, когда происходят основные цепочки поражения в головном мозге.

В связи с этим большинство материала для исследований в определённой степени недостоверно, хотя и является на сегодня единственным источником изучения патологии.

2876

Источник: https://headsovet.ru/sotryasenie-mozga/diffuznoe-aksonalnoe-povrezhdenie.html

Диффузное аксональное повреждение (ДАП)

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) — это тяжелая форма травматического повреждения головного мозга возникающая за счет воздействия сдвигающих сил.

Диффузное аксональное повреждение потенциально трудно диагностировать, поскольку проявления при компьютерной томографии могут быть едва различимы, однако оно может приводить к тяжелым неврологическим нарушениям.

В качестве диагностики лучшей модальностью является магнитно-резонансная томография при которой диффузное аксональное повреждение проявляется в виде нескольких небольших зон артефактов магнитной восприимчивости окруженных зоной гиперинтенсивного МР сигнала на FLAIR изображениях, локализующихся на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле, а в тяжелых случаях в стволе мозга.

Патология

Диффузное аксональное повреждение является результатом воздействия сдвигающих сил возникающих при ротационном ускорении (реже торможении).

Из-за разной плотности (относительная масса в единице объема) белого и серого вещества сдвиг происходит преимущественно в аксонах на границе серого и белого вещества, это и отражает название патологии.

В большинстве случаев эти силы приводят и к повреждению клеток, что проявляется отеком. Но полный разрыв аксонов происходит только в тяжелых случаях.

Клиническая картина

Пациенты с диффузным аксональным повреждением в момент проишествия, как правило, теряют сознание.

Посттравматическая кома может длится значительное время и часто является проявлением сопутствующих  визуализируемых повреждений (напр. контузия головного мозга).

Часто диагноз ДАП начинается рассматривается с момента когда, вопреки ожиданиям, у пациента не исчезают признаки неврологического дефицита.

Диагностика

Диффузное аксональное повреждение характеризуется множественными фокусами повреждения с типичным распределением, как правило на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле, а в тяжелых случаях в стволе головного мозга.

Компьютерная томография

Бесконтрастная компьютерная томография головного мозга является рутинной процедурой у пациентов с черепно-мозговой травмой. К сожалению, КТ не чувствительна в диагностике скрытого диффузного аксонального повреждения, а пациенты с относительно нормальной КТ картиной могут иметь выраженный необъяснимый КТ картиной неврологический дефицит [4, 5]. 

КТ-картина зависит от того, является кровоизлияние видимым или нет. Геморрагическое повреждение будет гиперденсивным, варьируя в диаметре от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Негеморрагичское повреждение становится более явно видимым за счет развивающегося вокруг отека через несколько дней. Оно может сочетаться со значительным и диспропорциональным отеком головного мозга.

Компьютерная томография практически нечувствительна к негеморрагическим повреждениям и позволяет выявить до 19% таких повреждений, в сравнении с 92% выявляемых повреждений на Т2 взвешенных изображениях [4].

Магнитно-резонансная томография

МРТ при подозрении на диффузное аксональное повреждение является модальностью выбора, даже при наличии абсолютно нормальной КТ картины [5-6].

  МРТ, особенно при SWI или GRE последовательностях, чрезвычайно чувствительна к продуктам распада гемоглобина и позволяет выявить небольшие области артефактов магнитной восприимчивости на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле или стволе головного мозга.

Некоторые поражения могут быть негеморрагическими (даже при использовании SWI последовательностеф с высокой силой поля).

Степень окружающего отека обычно увеличивается через несколько дней, хотя посттравматические изменения ан FLAIR черерз 3 месяца в основном разрешаются [7]. В отличии от этого, изменения на SWI разрешаются значительно дольше, хотя через 12 месяцев после травмы так же наблюдается значительное разрешение [7]. Как правило, отек при ДАП разрешается быстрее чем отек при кровоизлиянии.

Важно отметить что даже при использовании современных высокопольных сканеров отсутствие изменений не может с высокой точностью использоваться для исключения диффузного аксонального повреждения.

Читайте также:  Немеет левая нога: о чем это может говорить

Мр спектроскопия

МР-спектроскопия может обладать преимуществами в выявлении пациентов с I степень повреждения, которая может протекать бессимптомно на других последовательностях. Признаками является повышение пика холина и снижение пика N-ацетиласпартата [3].

Дифференциальный диагноз

перевод публикации Radiopaedia  05/18 [8]

Источник: https://radiographia.info/article/diffuznoe-aksonalnoe-povrezhdenie-dap

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП) – частичный или полный разрыв аксонов в головном мозге в результате черепно-мозговой травмы.

  • Общая информация
  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноз
  • Профилактика

Диффузное аксональное повреждение головного мозга, как правило, становится следствием инерционной черепно-мозговой травмы, то есть одностороннего центростремительного ударного воздействия на голову. При этом происходит натяжение и разрыв аксонов – отростков нервных клеток, которые передают импульсы от тела клетки к иннервируемым (управляемым) органам.

Обычно разрыв аксонов сочетается с мелкоочаговыми геморрагиями (кровоизлияниями). Сосудистые и нервные нарушения локализуются в стволе мозга, паравентрикулярных зонах, белом веществе и мозолистом теле. Патологические очаги при ДАП приводят к существенному снижению мозговой активности человека.

Основные причины ДАП:

  • дорожно-транспортные происшествия – удары о лобовое стекло;
  • падения;
  • удары тяжелыми предметами;
  • синдром сотрясения – органические нарушения в головном мозге ребенка в результате резкого встряхивания, падения, избиения.

ДАП сопровождается продолжительным (около 2-3 недель) коматозным состоянием, при котором наблюдаются:

  • стволовые симптомы – нарушение зрачковых рефлексов, парез взора, разностояние глазных яблок и другие;
  • изменение дыхательного ритма;
  • симметричная или асимметричная ригидность (повышенный тонус) мышц, которая провоцируется внешними раздражителями;
  • парезы (снижение силы) конечностей;
  • вегетативные расстройства – гипертензия, повышение температуры и прочие.

Выйдя из комы, человек с ДАП переходит в вегетативное состояние. Его признаки:

  • открывание глаз в ответ на воздействие раздражителей либо спонтанно;
  • отсутствие фиксации взора и слежения за предметами.

Длительность вегетативного состояния индивидуальна – от нескольких суток до 3-5 месяцев. При этом у пациента не функционирует кора головного мозга, и возникают разнообразные симптомы разобщения полушарий и ствола, в частности появляются необычные зрачковые, глазодвигательные, оральные, бульбарные и прочие рефлексы.

При значительном сроке вегетативного состояния в результате ДАП возникают признаки спинномозговой и корешковой полиневропатии:

  • фибрилляция мышц;
  • гипотрофия мускулов кисти;
  • нейротрофические расстройства.

Также могут развиться тахикардия, гипергидроз, тахипноэ и другие вегето-висцеральные нарушения.

Выход из вегетативного состояния сопровождается появлением симптомов выпадения. Основные последствия диффузного аксонального повреждения головного мозга:

  • экстрапирамидный синдром – для него характерны скованность мышц, атаксия (нарушение координации движений), гипомимия (бедность мимики), олигофазия (снижение речевой активности);
  • психические расстройства – безразличие к окружающим, отсутствие побуждений к деятельности, спутанность памяти, слабоумие, агрессивность.

Диагностика ДАП осуществляется на основании клинических симптомов, а также компьютерной и/или магнитно-резонансной томографии. Инструментальные методы позволяют выявить отек мозга в результате травмы, а также геморрагические очаги в его структурных элементах.

Также проводится люмбальная пункция – забор жидкости из спинного мозга. Она необходима для обнаружения субарахноидальных кровоизлияний и оценки внутричерепного давления.

В большинстве случаев диффузного аксонального повреждения головного мозга осуществляется консервативное лечение. Операция проводится, если разрыв аксонов сочетается с очаговыми повреждениями, провоцирующими сдавливание и отек мозга.

В период нахождения в коме пациент подключается к аппарату искусственной вентиляции легких. Кроме того, осуществляется введение препаратов:

  • восстанавливающих водно-электролитное и кислотно-щелочное равновесие;
  • нормализующих давление;
  • подавляющих развитие бактериальной флоры (для профилактики инфекций).

При переходе человека в вегетативное состояние назначаются:

  • психотропные вещества;
  • лечебная гимнастика, направленная на борьбу с парезами;
  • занятия с логопедом;
  • сосудистые препараты;
  • средства, улучшающие метаболизм в тканях;
  • биогенные стимуляторы и так далее.

Прогноз при диффузном аксональном повреждении головного мозга определяется глубиной и продолжительностью комы. Вероятность летального исхода – 33%.

Если коматозное состояние длится до 7 дней, у большинства пациентов наблюдается умеренная инвалидизация, часть из них восстанавливает физическое и психическое здоровье.

Более продолжительный срок комы приводит к серьезным неврологическим, интеллектуальным и эмоциональным нарушениям, многие пациенты остаются в вегетативном состоянии навсегда.

Единственный способ профилактики ДАП – недопущение черепно-мозговых травм.

Источник: https://liqmed.ru/disease/diffuznoe-aksonalnoe-povrezhdenie-golovnogo-mozga/

Диффузная травма или аксональное повреждение головного мозга (ДАП)

У нейронов присутствуют отростки, которые называются дендритами и аксонами. Благодаря аксонам информация может идти от тела нейрона к другим клеткам или органам.

Когда происходит травматическое натяжение и последующий за этим разрыв аксонов головного мозга, говорят о том, что случилось диффузное аксональное повреждение (ДАП).

Чаще всего оно случается вследствие автомобильных аварий, когда происходит ротационное ускорение головного мозга – из-за внезапного углового или поступательного смещения головы относительно тела (при этом непосредственное механическое воздействие отсутствует).

Диффузная травма головного мозга – это причина смертей при ДТП примерно в 17% случаев. Она является одной из самых тяжелых, трудно поддающейся диагностике (в том числе посмертной) и лечению. Большинство выживших становятся инвалидами.

Этот термин введен в 1982 г. Дж. Адамсом. Подробное описание синдрома дано в 1956 г. С. Стричем на основе наблюдений за больными, находившимися в вегетативном состоянии.

Мозговые изменения при травме

Обычно на снимках увидеть деструктивные изменения невозможно. Но гистологические исследования показали, что во время ДАП поражается белое вещество головного мозга, мозолистое тело, ствол, верхняя ножка мозжечка.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга может быть двух типов: геморрагическое и негеморрагическое. В первом случае на снимках МРТ можно увидеть очаги кровоизлияния линейной и овальной форм на границе белого и серого веществ, без локальных отеков. Второй тип диагностике не поддается: на снимках не обнаруживаются изменения, хотя человек находится в коме.

На ранних сроках смерти (примерно до десяти дней от получения травмы) обнаруживаются утолщения на концах разорванных аксонов (их еще называют аксональными шарами). Отростки, расположенные вблизи мест изменений, как правило, неровные, при окраске ткани препаратами неравномерно прокрашиваются. Осевые цилиндры нервных волокон при ДАП обычно извитые, с варикозными вздутиями.

Во время длительного состояния после получения травмы происходит регресс аксональных шаров. Через месяц может повреждаться миелиновая оболочка нервных волокон белого вещества (там, где произошел разрыв отростков), дегенерация нервной ткани ЦНС и ВНС. Диагностируются атрофия, а также расширение боковых желудочков мозга.

Клиническая картина

Диффузное повреждение головного мозга всегда начинается с длительной комы. Наступившее подобное состояние сразу после травмы с различными нарушениями стволовых функций, тоническими реакциями дает основание сразу предположить ДАП.

При этом часто происходит декортикация – полное выключение функций коры больших полушарий, а также различные изменения мышечного тонуса (гипотония или приступы спонтанных сокращений мышц). Происходят грубые нарушения (снижение, полное отсутствие) некоторых рефлексов. В большинстве случаев наблюдается менингеальный синдром.

Существует несколько признаков, которые определяют менингеальный синдром. Чаще всего встречается ригидность затылочных мышц, иногда спинных. Существуют другие симптомы: невозможность разогнуть ногу в колене, когда она согнута в тазобедренном суставе, пассивное сгибание ноги во время приведения головы больного к груди, надавливании на лонное сочленение или сгибание другой ноги.

Также всегда проявляются вегетативные нарушения: усиление слюно- и потоотделения, повышение температуры тела. Часто нарушены дыхательные процессы, что требует подключения к аппарату ИВЛ.

Выход из комы

Для процесса ДАП характерен переход от комы к пограничному или стойкому вегетативному состоянию. Глаза больного открываются – во время раздражающего стимула или без него. Признаков слежения или фиксации взгляда не наблюдается.

Вегетативная жизнь – такое состояние, которое может длиться несколько суток, недель, месяцев. Оно характеризуется появлением целого ряда неврологических симптомов, указывающих на разрыв связи полушарий конечного мозга и глубинных мозговых структур.

Это проявляется различными глазодвигательными, зрачковыми, оральными, бульбарными, пирамидными и экстрапирамидными феноменами. Наблюдаются тонические спазмы в конечностях, хаотичные движения головы, мышечное напряжение передней брюшной стенки, рвотный синдром и т. д.

Часто при вегетативной жизни после ДАП появляются лицевые синкинезии, которые могут выражаться жеванием, глотательными или зевательными автоматизмами, причмокиванием.

Если происходит выход из этого состояния, то начинает развиваться экстрапирамидный синдром. В этом случае он проявляeтся замедленными и непроизвольными движениями, их раскоординацией, обеднением речи, походкой с широко расставленными ногами.

Наличие разнообразных рефлексов является определяющим критерием для постановки диагноза «вегетативное состояние», а не «смерть головного мозга». При втором случае у человека полностью отсутствуют какие-либо реакции даже на сильные раздражители, а также исключена возможность самостоятельного дыхания.

Сознание больного во всех периодах помрачнено либо спутано. У пациента с ДАП практически всегда наблюдаются психическое и физическое истощение и астенический синдром.

Прогноз и перспективы

Выживаемость и последствия после получения такой травмы зависят от многих факторов. Хирургическое лечение пациентов, у которых диагностировано диффузное аксональное повреждение головного мозга, не проводится: отсутствует какой-либо объект для удаления или восстановления.

У пациентов часто развивается гиперсмолярный синдром – когда осмолярность плазмы начинает превышать 300 ммоль/кг, а натрия – 145 ммоль/кг. Если наблюдается умеренное повышение, то вероятность выживания пострадавшего от ДАП увеличивается. При показателях осмолярности выше 330 ммоль/кг, скорее всего, наступит смерть.

Другие факторы, влияющие на выживаемость и степень инвалидизации больного:

  • продолжительность и тяжесть комы (чем дольше она длится и чем глубже, тем вероятность благоприятного исхода снижается);
  • отек и набухание, которые часто могут сопровождать ЧМТ, резко понижают шансы на благополучное разрешение ситуации;
  • тотальный или частичный разрыв аксонов (во втором случае вероятность выживания и восстановления выше).

Ученые рассматривают такой метод диагностики и лечения, как транскраниальная стимуляция головного мозга, которая возможна для введения в терапевтические мероприятия при ДАП. Предполагается, что с ее помощью выживаемость пострадавших будет выше. Смысл процедуры состоит в неинвазивной стимуляции коры полушарий с помощью коротких магнитных импульсов.

Окончание вегетативного состояния

По мере возвращения сознания и исчезновения неврологических нарушений существует вероятность частичного восстановления психических функций и физического состояния пострадавшего. Для поддержки пациента проводится лечение, которое предполагает прием:

  • ноотропов;
  • препаратов, влияющих на метаболизм;
  • лекарств, корректирующих кислотно-щелочной и водно-электролитный баланс;
  • антибиотиков (для предотвращения развития инфекции).

Ранняя реабилитация, которая предполагает лечебную гимнастику и логопедические занятия увеличивают шансы на восстановление функций.

Итак, диффузное аксональное повреждение головного мозга – это, в большинстве случаев, смертельная травма, которую чаще всего получают при ДТП. Обширный разрыв аксонов приводит к коме, которая может окончиться летальным исходом, вегетативным состоянием – пожизненным или с выхождением из него.

Неизбежны негативные последствия: выжившие остаются инвалидами и страдают от невозможности полного восстановления неврологических и психических функций.

ДАП тяжело диагностируется и не поддается специфическому лечению: терапия направлена не предупреждение развития осложнений и снятие основных симптомов. 

  • Оцените эту статью:

Источник: https://mozgius.ru/bolezni/travmy/diffuznaya-travma-golovnogo-mozga.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector