Аноксическое поражение головного мозга — что это

Современной медицине очень важно бороться с патологиями головного мозга у новорожденных, эта задача чрезвычайно актуальна, поскольку, несмотря на значительное снижение детской смертности во многих, даже развивающихся странах, такая проблема еще существует. Только появление новых методик лечения и профилактики неврологических заболеваний может помочь малышам чувствовать себя более безопасно.

Одним из серьезных поражений структур головного мозга является аноксическая патология головного мозга, присущая в особой степени новорожденным деткам. Аноксическое поражение головного мозга носит исключительно гипоксический характер, вследствие чего нарушается вентиляция, кровообращение, дыхание, тканевый обмен.

Аноксическое поражение головного мозга - что это

Гипоксия – это кислородное голодание головного мозга из-за недостаточности крови и питательных веществ. Даже короткое и не слишком продолжительное по времени кислородное голодание может вызвать нарушение каких-либо процессов в головном мозге.

А, учитывая тот факт, что все органы новорожденного малыша еще находятся только на стадии формирования и являются очень хрупкими, непопадание питательных веществ в мозг, замедление кровотока реально может поспособствовать возникновению других серьезных патологий.

Медицина выявила один важный, но ужасный факт – без кислорода и питательных веществ клетки и ткани мозга начинают постепенно отмирать уже после 4 минут.

Анатомическая картина

К сожалению, медицина до сих пор не выявила точный механизм возникновения аноксического поражения клеток и тканей. Однако анатомически картина патологии довольна проста: нервные ткани перестают получать кислород в достаточных для них количестве, происходит гипоксически-ишемический процесс, который даже в течение короткого промежутка времени губителен для структур головного мозга.

Иными словами, каждый нейрон недополучает в процессе кровоснабжения нормальное количество кислорода.

Нейроны у ребенка еще не так развиты, как у взрослых, соответственно, и взаимосвязь нейронов и головного мозга пока только находится на стадии формирования, она очень слаба.

При недостаточном снабжении клетки она перестает нормально функционировать, изменяется внутренне, морфологически. Соответственно, аноксию можно назвать морфологическим дегенеративным процессом, который оказывает на здоровые ткани чрезвычайно пагубное влияние.

Симптомы длительной аноксии и гипоксии очень тяжело переносятся малышом и нередко заканчиваются летальным исходом.

Аноксическое поражение головного мозга - что это

Причины

Единой первопричины аноксического поражения врачи, к несчастью, до сих пор не выявили. Однако существует масса провоцирующих факторов, которые могут предшествовать такому страшному явлению.

Эти факторы препятствуют нормальному кровоснабжению и поступлению достаточного количества кислорода в мозг малыша:

  1. остановка сердца;
  2. удушье или утопление;
  3. интоксикация химическими веществами, иногда оказывает влияние даже грязная экология. Дети очень чувственны к чистоте окружающей среды;
  4. различные вирусы и нейроинфекции;
  5. удар и поражение электрическим током;
  6. хирургическая операция на сердце или на головном мозге;
  7. кома или клиническая смерть;
  8. длительная артериальная гипотония (снижение артериального давления).

Так или иначе, все эти факторы влияют напрямую на торможение кровообращения, а, значит, вызывают постепенный некроз тканей.

Однако есть еще и некоторые факторы, которые могут повлиять на возникновение аноксии еще на стадии беременности женщины:

  1. интоксикация химическими наркотическими отравляющими веществами женщины;
  2. слишком молодой возраст будущей мамы, ее общая незрелость;
  3. угрозы прерывания беременности;
  4. обвитие пуповины вокруг шеи плода, вызывающее удушье;
  5. вредные привычки мамы – алкоголь, курение;
  6. преждевременные или запоздавшие роды;
  7. внутриутробные вирусы и инфекции.

Так что будущим мамам нужно очень внимательно относиться к своему здоровью и образу жизни, ведь в их утробе уже находится ребенок, настолько хрупкий, что требует постоянной заботы.

Аноксическое поражение головного мозга - что это

Симптомы

Аноксическое поражение у новорожденного младенца проходит очень тяжело – даже кратковременная гипоксия может вызвать приступы удушья, судороги, внутренний         некроз. К общим симптомам и признакам аноксии относятся:

  1. эпилептические припадки и судороги;
  2. непроизвольное дрожание конечностей;
  3. нарушение чувствительности;
  4. нарушение работы органов слуха и зрения;
  5. светобоязнь и повышенная светочувствительность;
  6. параличи и парезы конечностей;
  7. приступы удушья, нарушения дыхания;
  8. нарушения сердечного ритма;
  9. головные боли.

Диагностика и лечение аноксии

Диагностика аноксического поражения включает в себя процедуры МРТ или КТ, а также электроэнцефалографию. По их результатам врач может поставить верный диагноз и спрогнозировать течение недуга.

Лечение включает в себя два этапа: удаление первопричины заболевания и восстановление организма. На первом этапе нужно разобраться с тем, что послужило причиной аноксии, и уничтожить ее.

Второй этап включает в себя прием витаминов, тренировки с дыханием, прием сосудистых препаратов для восстановления работы сосудов и сердца.

Врач невролог высшей категории Шенюк Татьяна Михайловна.

Видео

Источник: http://umozg.ru/zabolevanie/anoksicheskoe-porazhenie-golovnogo-mozga-u-novorozhdennyh.html

Профессиональная медицинская справочная система

Page 2

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017 МКБ-10: Акушерская пиемическая и септическая эмболия (O88.3), Другие инфекции во время родов (O75.3), Другие послеродовые инфекции (O86), Послеродовой сепсис (O85), Септицемия неуточненная (A41.9), Синдром токсического шока (A48.

3) Раздел медицины: Акушерство и гинекология РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016 МКБ-10: Инвазия другой локализации и множественный эхинококкоз, вызванные echinococcus multilocularis (B67.6), Инвазия печени, вызванная echinococcus multilocularis (D67.

5), Инвазия, вызванная echinococcus multilocularis, неуточненная (B67.

7) Раздел медицины: Инфекционные и паразитарные болезни, Хирургия РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015 МКБ-10: Аногенитальные (ВЕНЕРИЧЕСКИЕ) Раздел медицины: Дерматовенерология РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015 МКБ-10: Аскаридоз неуточненный (B77.9), Аскаридоз с другими осложнениями (B77.8), Аскаридоз с кишечными осложнениями (B77.0) Раздел медицины: Инфекционные и паразитарные болезни РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017 МКБ-10: Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции (A08), Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения (A09), Другие бактериальные кишечные инфекции (A04), Другие сальмонеллезные инфекции (A02), Холера (A00), Шигеллез (A03) Раздел медицины: Инфекционные болезни у детей, Педиатрия РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015 МКБ-10: Бешенство неуточненное (A82.9), Городское бешенство (A82.1), Лесное бешенство (A82.0) Раздел медицины: Инфекционные и паразитарные болезни РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2019 Альтернативное название: лихорадка Эбола МКБ-10: Болезнь, вызванная вирусом эбола (A98.4) Раздел медицины: Инфекционные и паразитарные болезни РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015 Раздел медицины: Инфекционные и паразитарные болезни РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017 Раздел медицины: Инфекционные болезни у детей, Педиатрия

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за рубежом

Аноксическое поражение головного мозга - что это

Пройти лечение в Корее, Турции, Израиле, Германии и других странах

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Получить консультацию по медтуризму

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2018 Раздел медицины: Инфекционные и паразитарные болезни

Page 3

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2019 МКБ-10: Туберкулез других органов (A18) Раздел медицины: Фтизиатрия РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2019 МКБ-10: Туберкулез других органов (A18) Раздел медицины: Фтизиатрия РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2018 МКБ-10: Туберкулез других органов (A18) Раздел медицины: Фтизиатрия РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015 МКБ-10: Туберкулез других органов (A18), Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически (A15) Раздел медицины: Фтизиатрия РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2018 МКБ-10: Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически или гистологически (A16), Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически (A15) Раздел медицины: Фтизиатрия РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2018 МКБ-10: Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически или гистологически (A16), Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически (A15) Раздел медицины: Педиатрия, Фтизиатрия РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2019 МКБ-10: Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически или гистологически (A16), Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически (A15) Раздел медицины: Фтизиатрия РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2018 МКБ-10: Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически или гистологически (A16), Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически (A15) Раздел медицины: Педиатрия, Фтизиатрия РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015 МКБ-10: Милиарный туберкулез (A19), Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически или гистологически (A16), Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически (A15) Раздел медицины: Фтизиатрия

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за рубежом

Аноксическое поражение головного мозга - что это

Пройти лечение в Корее, Турции, Израиле, Германии и других странах

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Получить консультацию по медтуризму

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015 МКБ-10: Милиарный туберкулез (A19), Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически или гистологически (A16), Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически (A15) Раздел медицины: Педиатрия, Фтизиатрия

Page 4

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015 МКБ-10: Туберкулез других органов (A18), Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически (A15) Раздел медицины: Фтизиатрия РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2018 МКБ-10: Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически или гистологически (A16), Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически (A15) Раздел медицины: Фтизиатрия РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2018 МКБ-10: Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически или гистологически (A16), Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически (A15) Раздел медицины: Педиатрия, Фтизиатрия РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2019 МКБ-10: Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически или гистологически (A16), Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически (A15) Раздел медицины: Фтизиатрия РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2018 МКБ-10: Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически или гистологически (A16), Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически (A15) Раздел медицины: Педиатрия, Фтизиатрия РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015 МКБ-10: Милиарный туберкулез (A19), Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически или гистологически (A16), Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически (A15) Раздел медицины: Фтизиатрия РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015 МКБ-10: Милиарный туберкулез (A19), Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически или гистологически (A16), Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически (A15) Раздел медицины: Педиатрия, Фтизиатрия РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013 Альтернативное название: (инфильтративный, кавернозный, фиброзно-кавернозный, диссеминированный, очаговый, цирротический туберкулез, туберкулома легких, казеозная пневмония, туберкулез бронхов, туберкулезный плеврит) МКБ-10: Туберкулез легких, подтвержденный бактериоскопически с наличием или отсутствием роста культуры (A15.0) Раздел медицины: Фтизиатрия РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015 МКБ-10: Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически или гистологически (A16), Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически (A15) Раздел медицины: Фтизиатрия

Читайте также:  Последствия сотрясения мозга: особенности заболеваний и меры профилактики

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за рубежом

Аноксическое поражение головного мозга - что это

Пройти лечение в Корее, Турции, Израиле, Германии и других странах

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Получить консультацию по медтуризму

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015 МКБ-10: Милиарный туберкулез (A19), Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически или гистологически (A16), Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически (A15) Раздел медицины: Педиатрия, Фтизиатрия

Page 5

Источник: https://diseases.medelement.com/search?searched_data=diseases&diseases_filter_type=category_mkb&category_mkb=3211

Аноксическое поражение головного мозга у новорожденных

  1. Внутричерепные родовые кровоизлияния (ВЧК).
  2. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия.
  3. Инфекционные поражения мозга и его оболочек.
  4. Врожденные аномалии развития мозга.
  5. 5Судороги.

Внутричерепные родовые кровоизлияния (ВЧК).

При патологоанатомическом вскрытии у 1/2 — 1/3 умерших новорожденных выявляются ВЧР кровоизлияния или повреждение анатомических структур мозга.

Непосредственной причиной родовой травмы головного мозга является несоответствие костного таза матери и головы ребенка, стремительные (менее 2 часа) или затяжные (более 12 часов) роды, наложение щипцов, акушерские пособия, тракция за голову, оперативные вмешательства, чрезмерная забота о «защите промежности».

  • Наиболее типичные симптомы любых ВЧК у новорожденных:
  • -— внезапное ухудшение состояния ребенка с развитием синдрома угнетения с периодически появляющимися признаками гипервозбудимости;— изменение характера крика — крик становится монотонный, постоянный, тихий или громкий, раздраженный, пронзительный, появляется стон;— напряжение и выбухание большого родничка;— аномальные движения глазных яблок — «плавающие движения глазных яблок», нистагм;— нарушение терморегуляции — повышение или понижение температуры;— вегето-висцеральные расстройства — срыгивания, патологическая убыль массы тела, метеоризм, неустойчивый стул, учащение дыхания, тахикардия;-— двигательные расстройства — снижение или отсутствие двигательной активности;— изменение мышечного тонуса — повышение тонуса отдельных групп мышц, например, разгибателей или сгибателей конечностей, из-за чего конечности находятся в разогнутом или чрезмерно согнутом положении, при снижении мышечного тонуса конечности находятся в разогнутом положении, провисают, ребенок может находиться в «положении лягушки»;— могут положиться судороги. Клинические проявления ВЧК у детей зависят
  • от сочетания перечисленных симптомов в зависимости от гестационного возраста ребенка, локализации и массивности ВЧК, сопутствующих заболеваний.

Выделяют следующие варианты ВЧК: эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутрижелудочковые, паренхиматозные и мозжечковые, геморрагический инфаркт мозга (кровоизлияние в месте размягчения мозга после ишемии вследствие тромбоза или эмболии). Также выделяются супратенториальные и субтенториальные кровоизлияния.

Косвенными признаками травматизации головного мозга новорожденного являются большая родовая опухоль, кефалогематома, деформация черепа.

При супратенториальном кровоизлиянии может быть светлый промежуток от нескольких часов до нескольких дней, так как кровоизлияния расположены относительно далеко от продолговатого мозга, где располагаются центры жизнеобеспечения — дыхательный и сосудодвигательный.

Очень часто с первым прикладыванием к груди резко ухудшается состояние, появляется выраженный синдром возбуждения ЦНС: пронзительный крик, стон, симптомы гипертензиального синдрома — напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц, появляется глазная симптоматика: «плавающие движения глазных яблок», устремленный взгляд, поворот глазных яблок в одну сторону (гематомы), нистагм, косоглазие, расширение зрачка на стороне поражения. Может присоединиться судорожный синдром, приступы тонических или тонико-клонических судорог (монотонные сокращения определенной группы мышц или конечностей), могут быть эквиваленты судорог: крупноразмашистый тремор, симптомы орального автоматизма (постоянные сосательные движения или постоянное высовывание языка).При субтенториальных кровоизлияниях период возбуждения очень короткий и сменяется периодом угнетения ЦНС: отсутствует реакция на осмотр или очень слабая реакция, плач тихий или беззвучный, глаза широко открыты, взгляд безучастный, мышечная гипотония, физиологические рефлексы или очень снижены или отсутствуют (в том числе сосательный, глотательный). Возможны приступы апноэ, СДР, тахикардии или брадикардии.

В зависимости от локализации ВЧК и периода заболевания отмечается значительное колебание общего состояния от синдрома возбуждения, переходящего в синдром угнетения вплоть до комы с периодической сменой этих состояний.

Дополнительные методы исследования, используемые в диагностике ВЧК:

  1. Спинно-мозговая пункция. При субарахно-идальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии обнаруживается большое количество эритроцитов в спинно-мозговой жидкости.
  2. Эхо-энцефалоскопия — ультразвуковое исследование головного мозга.
  3. Нейросонография — двухмерное ультразвуковое исследование головного мозга через большой родничок.
  4. Компьютерная томография дает наибольший объем информации о характере и месторасположении патологических изменений в головном мозге.

Лечение. При эпидуральном и субдуральном кровоизлияниях наиболее эффективно хирургическое лечение — удаление гематомы.

Охранительный режим: уменьшить интенсивность звуков и зрительных раздражений, щадящие осмотры, все манипуляции проводят на месте (подмывание, обработка, инъекции), назначение минимально травматических процедур, предупреждение охлаждения и перегревания, участие матери в уходе за ребенком.

Кормят в зависимости от состояния: парентерально, через зонд или из бутылочки. Необходимо установить мониторинг основных параметров жизнедеятельности: АД, Ps, ЧД, температура, диурез, масса тела, количество введенной жидкости, оценка содержания 02 и С02 в крови. Проводится краниоцеребральная гипотермия — холод к голове.

Вводятся гемостатические препараты: викасол, препараты, укрепляющие сосудистую стенку — аскорбиновая кислота, рутин, хлористый кальций. Дегидратационная терапия — магнезии сульфат, лазикс, плазма. Противосудорожные — фенобарбитал, ГОМК, седуксен, препараты, улучшающие мозговое кровообращение — кавинтон, и трофику мозговой ткани — пирацетам.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — поражение головного мозга, обусловленное перинатальной гипоксией, приводящая к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития и другим признакам церебральной недостаточности.

Любое неблагополучие во время беременности оборачивается гипоксией для плода, асфиксия в родах приводит к снижению мозгового кровотока в определенных областях головного мозга, в результате чего возникает ишемия этой области, приводящая к изменению метаболизма клеток, их гибели. Очаг поражения может распространиться за пределами ишемии, при этом состояние ухудшается.

Острый период — 1 месяц, восстановительный период — до 1 года и исход.В остром периоде выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы ГИЭ и 5 клинических синдромов: повышенной нервно-рефлексной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроце-фальный, синдром угнетения, коматозный.

При легкой форме поражения мозга (ОША 6-7 б) характерен синдром повышенной нервно-рефлексной возбудимости: усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный сон, трудное засыпание, немотивированный плач, тремор конечностей и подбородка.Средне-тяжелая форма (ОША 4-6 б) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

Характерно увеличение размеров головы на 1-2 см, раскрытие сагиттального шва, увеличение и выбухание большого родничка, симптом Грефе, «заходящего солнца», непостоянный нистагм, сходящееся косоглазие. Синдром угнетения: вялость, снижение двигательной активности, мышечная гипотония, гипорефлексия.При тяжелой форме ГИЭ характерен коматозный синдром (ОША 1-4 б).

Нет реакции на осмотр, нет реакции на болевые раздражения, «плавающие глазные яблоки», рефлексы угнетены, дыхательные расстройства, приступы судорог, отсутствует сосание и глотание. Может сочетаться с судорожным синдромом.Восстановительный период начинается по окончании острого процесса самой разной этиологии, начало его условно относят к середине 2-й недели жизни.

Синдромы раннего восстановительного периода обозначают термином «энцефалопатия», под которым объединены болезни головного мозга, характеризующиеся дистрофическими изменениями.

Восстановительный период ГИЭ включает следующие синдромы: повышенной нервно-рефлексной возбудимости, или церебрастенический, гипертензионно-гидроцефальный, вегето-висцеральных расстройств, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический синдром.Церебрастенический синдром проявляется на фоне нормального психомоторного развития детей.

Отмечаются эмоциональная лабильность, возбудимость, двигательное беспокойство, усилены врожденные рефлексы, спонтанный рефлекс Моро, вздрагивание, тремор подбородка и конечностей, сон поверхностный, трудность засыпания, плохой аппетит, плохая прибавка веса.Синдром вегето-висцеральных нарушений.

Отмечаются сосудистые пятна, нарушение терморегуляции (гипо- и гипертермия), желудочно-кишечные дискинезии (срыгивания, рвота, неустойчивый стул или запоры, метеоризм) с явлениями пилороспазма, недостаточная масса тела, тахикардия или брадикардия, склонность к снижению АД, тахипноэ, нарушение ритма дыхания при малейшем возбуждении.

Читайте также:  Узи сосудов головного мозга: показания и особенности процедуры

Синдром вегето-висцеральных нарушений практически всегда сочетается с другими синдромами восстановительного периода, чаще с гипертензионным и гидроцефальным.Синдром двигательных нарушений встречается у 2/3 детей с энцефалопатиями, проявляется снижением или повышением мышечного тонуса, парезами или параличами конечностей.

При этом конечности находятся в разогнутом или чрезмерно согнутом состоянии, свисают, отсутствует физиологический рефлекс опоры, или ребенок встает на «цыпочки».Синдром мышечной гипотонии: конечности разогнуты, возможна «поза лягушки» с развернутыми кнаружи нижними конечностями, снижена двигательная активность ребенка.

При положении ребенка на ладони лицом вниз конечности, а часто и голова, свисают, отсутствует опора на ножки.Синдром мышечной гипертонии: снижена двигательная активность ребенка из-за гипертонуса конечностей, поэтому отмечается скованность.

Возможно появление патологических поз — «поза боксера», когда отмечается повышение тонуса сгибателей рук и при этом руки согнуты, кулачки плотно сжаты, а в нижних конечностях повышен тонус разгибателей, из-за чего ноги разогнуты и с трудом поддаются сгибанию, или их согнуть вовсе невозможно.

В тяжелых случаях повышен тонус всех групп разгибателей — шеи, спины, конечностей, что приводит к появлению опистотонуса. При этом ребенок изогнут в виде «мостика», может опираться на затылок и пятки.

При высоком тонусе приводящих мышц бедер и сгибателей появляется поза «эмбриона» — голова запрокинута назад, верхние конечности согнуты и прижаты к туловищу, отмечается перекрест ног.Дети с повышенным мышечным тонусом при обследовании физиологических рефлексов опоры и автоматической ходьбы встают на «цыпочки», а автоматическая ходьба не появляется.Гидроцефалъный синдром.

У новорожденных отмечается непропорциональное увеличение окружности головы (окружность головы превышает окружность груди более, чем на 3 см).

В первые 3 месяца жизни окружность головы увеличивается более 2 см ежемесячно, отмечается расхождение черепных швов более 5 мм, увеличивается и выбухает большой родничок, открываются малый и боковые роднички, мозговой череп преобладает над лицевой частью, нависающий лоб, расширена подкожная венозная сеть на волосистой части головы, на лбу, висках истончаются и размягчаются кости свода черепа.Клинические проявления зависят от выраженности гипертензионного синдрома: дети легко возбудимы, раздражительны, крик громкий, пронзительный, сон поверхностный, дети плохо засыпают. При преобладании гидроцефального синдрома отмечаются вялость, сонливость, синдром вегето-висцеральных расстройств. Появляется симптом «заходящего солнца», сходящееся косоглазие, горизонтальный нистагм. Мышечный тонус снижен, выражен сосательный рефлекс, могут появляться симптомы орального автоматизма — высовывание и жевание языка. Рефлекс опоры отсутствует. При прогрессировании гидроцефалии мышечный тонус усиливается, появляется запрокидывание головы, крупноразмашистый тремор конечностей и подбородка, возможно появление судорог.Синдром задержки психомоторного развития. Ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить, позднее появляется улыбка, отмечается задержка зрительных и слуховых реакций, позже начинает узнавать мать, говорить, хуже ориентируется в окружающей обстановке.

Лечение ГИЭ в остром периоде. Лечить изолированно мозг невозможно.

Основные направления:

  1. Восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких.
  2. Коррекция гиповолемии: плазма, альбумин 5-10 мл/кг, реополиглюкин 10 мл/кг.
  3. Дегидратация: магния сульфат 0,2 мл/кг, лазикс, плазма.
  4. Улучшение метаболизма нервной ткани: пирацетам 50 мг/кг, 10%-ный раствор глюкозы.
  5. Противосудорожные: фенобарбитал 5 мг/кг, ГОМК 50 мг/кг, диазепам 1 мг/кг.

Лечение ГИЭ в подостром периоде.

  1. Церебрастенический синдром: микстура с цитралью, диазепам, тазепам, корень»валерианы, пустырника, ноотропил, препараты, улучшающие мозговое кровообращение (цинаризин, кавинтон).
  2. Гипертензионно-гидроцефальный синдром: дегидратационная' терапия (фуросемид, глицерол, диакарб), рассасывающая терапия (лидаза, алоэ, церебролизин).
  3. Двигательные нарушения: витамины Вб, В1; АТФ, прозерин, галантамин.
  4. Судорожный синдром: фенобарбитал, бен-зонал. Обязательны ноотропные и рассасывающие препараты.
  1. Судорожный синдром у новорожденных
  2. Судороги — внезапные непроизвольные насильственные движения.
  3. Причины судорог у новорожденных:
  1. Наиболее частая причина (65-70%) — перинатальная гипоксия и развитие гипоксически-ишемической энцефалопатии.
  2. Второй причинный по частоте фактор — внутричерепные кровоизлияния.
  3. Метаболические нарушения: гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия, гипербилирубинемия.
  4. Инфекции: менингиты, энцефалиты, сепсис.
  5. Генетические и врожденные дефекты развития мозга: семейная эпилепсия, пороки развития головного мозга, хромосомные заболевания.
  6. Синдром абстиненции (отмены) у детей, матери которых во время беременности имели наркотическую или лекарственную зависимость (опий-содержащие вещества, барбитураты и др.).
  7. Врожденные аномалии обмена веществ: фенилкетонурия, «болезнь кленового сиропа» и др.

Судорожный синдром проявляется различными пароксизмальными явлениями.Клонические судороги — повторяющиеся ритмичные сокращения мышц лица, конечностей. Могут быть ограниченными в одной половице лица, одной или двух конечностях, а могут распространяться на все конечности, мышцы лица, туловища.Тонические судороги — относительно длительное сокращение всех мышц конечностей и туловища.

При этом конечности разогнуты, кулачки плотно сжаты, голова запрокинута назад, взгляд устремлен в одну точку, сопровождаются приступами апноэ.Миоклонические судороги — внезапные, неритмичные вздрагивания различных групп мышц конечностей.

Минимальные судороги или эквиваленты судорог — проявляются в виде неожиданных вскрикиваний, глазных пароксизмальных симптомов (нистагм, открытые, немигающие глаза с устремленным взглядом, подергивание век); симптомы орального автоматизма — сосание, жевание, высовывание, дрожание языка; общее замирание, пароксизмальные движения в верхних конечностях («движений пловцов») или в нижних конечностях («движений велосипедистов»); приступы апноэ (при отсутствии брадикардии).У новорожденных выделяют также симптомы повышенной нервно-рефлекторной возбудимости: тремор конечностей, спонтанный рефлекс Моро (охватывающие движения рук), клонус стоп, вздрагивания при резких звуках. В отличие от истинных судорог для появления симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости необходимы внешние раздражители (например, осмотр ребенка).'Для правильного лечения судорог у детей необходимо выяснить их причину, для чего изучают течение беременности и родов, семейный анамнез; проводят биохимическое исследование крови — уровень глюкозы, кальция, натрия, магния, билирубина, мочевины и др.Необходимо провести эхоэнцефалоскопию, эхо-энцефалографию, люмбальную пункцию, рентгенографию черепа, компьютерную томографию, скрининг мочи и сыворотки крови на дефекты обмена аминокислот, обследование на наличие внутриутробных инфекций.Лечение. Главная задача — купирование судорог, так как во время судорожного приступа повышается потребление мозгом кислорода, и неизбежно гибнут нейроны. Для ликвидации судорожного приступа применяют: сибазон (седуксен, реланиум) 0,5%-ный раствор 0,04 мл/кг, дозу можно увеличить в 2 раза. Повторно ввести этот препарат можно через 30 минут при отсутствии эффекта. Побочное действие — угнетение дыхания, сонливость, угнетение сосательного рефлекса, мышечная гипотония, снижение АД.Фенобарбитал — при судорогах вводят внутривенно в дозе 20 мг/кг (вводят очень медленно в течение 15 минут), при отсутствии эффекта можно повторно ввести фенобарбитал 2 раза с интервалом в 30-60 минут. При отсутствии судорог в дальнейшем фенобарбитал вводят внутрь.

Оксибутират натрия (ГОМК) вводится внутривенно в 20%-ном растворе очень медленно из-за возможной остановки дыхания. Противосудорожный эффект развивается через 10-15 минут и длится 2-3 часа и дольше.

При некупирующихся судорогах вводят витамин В6. Магния сульфат вводят при гипомагниемии и отеке мозга. Вводят внутримышечно 25% раствор в дозе 0,4 мл/кг массы тела.При плохо купируемых судорогах наряду с фенобарбиталом назначают финлепсин, радедорм, бензонал, диакарб.

Source: www.sweli.ru

Источник: https://detishki.ahuman.ru/anoksicheskoe-porazhenie-golovnogo-mozga-u-novorozhdennyh/

Источник: https://ru.medic-life.com/what-causes-anoxia-and-what-can-you-do-about-it-16352

Аноксическое поражение головного мозга у новорожденных

Главная » Новорожденный » Аноксическое поражение головного мозга у новорожденных

Проблемы лечения ребенка с неврологической патологией являются крайне актуальными в наше время. Это связано и с общим падением рождаемости, и с увеличением количества неблагоприятных факторов, провоцирующих поражение нервной системы, и с учащением случаев рождения нездоровых, физиологически незрелых детей.

Крайне часто непосредственными причинами поражения головного мозга служат гипоксически-ишемические процессы в результате недостаточного снабжения нервной ткани кислородом. В МКБ-10 диагноз шифруется в нескольких разделах. Наиболее близкими по патофизиологии являются коды P21.9 (неонатальная аноксия) и G 93.1 (аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках).

Аноксическое поражение нервной системы у детей обусловлено отсутствием адекватного кислородоснабжения нейронов. В подобных условиях клетка быстро изменяет свои функциональные свойства и не способна полноценно работать.

В последующем нарушается и морфология нейронов. Дефицит кислорода приводит к клеточному некрозу и/или апоптозу и формирует очаги ишемии в веществе головного мозга.

Симптомы аноксии головного мозга могут быть крайне тяжелыми и заканчиваться смертельными исходами.

Нейроны начинают отмирать уже после 4 минут острой аноксии. В условиях гипотермии это время удлиняется до 20-30 минут, при высоких температурах снижается до 120 секунд.

Этиология и патогенез

Выделяют целый ряд неблагоприятных факторов, которые способны привести к развитию аноксического поражения нервной системы.

Даже минимальные отклонения существенно нарушают работу головного мозга в силу того, что они воздействуют на незрелую нервную ткань.

В последующем это может проявиться неврологическим дефицитом, замедлением темпов формирования церебральных зон и центров и задержкой общего развития. Длительная аноксия приводит к летальному исходу или формированию вегетативного состояния.

В качестве первопричин аноксии могут выступать острый тромбоз, удушье, странгуляция, утопление, удар электрического тока, остановка сердца, интоксикация алкоголем или наркотиками, нейроинфекции, а также другие факторы, препятствующие поступлению кислорода в мозг. Отдельно выделяют аноксические поражения нервной системы перинатального периода. Этому способствует:

  • патологическое течение беременности (соматические заболевания матери, гестозы, угроза прерывания беременности, симптомы качественного и количественного голодания, интоксикации, общая незрелость беременной женщины и т.д);
  • интранатальные (возникшие в родах) повреждающие факторы. Сюда включаются симптомы преждевременной отслойки, предлежания плаценты, обвитие пуповины вокруг шеи плода, узлы пуповины, преждевременные и запоздалые, стремительные и затяжные роды, слабость родовой деятельности;
  • постнатальные (послеродовые) нарушения. К ним относятся аспирация мекония, повторные апноэ, пороки сердечно-сосудистой системы, сепсис, гемолитическая болезнь новорожденных.

Все вышеперечисленные провокаторы становятся причиной развития очагов ишемии. Параллельно в качестве компенсаторной реакции повышается проницаемость церебральных сосудов. С одной стороны это снижает церебральную перфузию и усугубляет ишемию, с другой – служит одним из механизмов развития гипоксически-геморрагических поражений.

За счет него через измененную сосудистую стенку начинается процесс диапедезного пропитывания эритроцитов. Кроме того, в условиях кислородного голодания утилизация глюкозы идет по анаэробному пути с образованием лактата. При перинатальной аноксии ацидные соединения раздражают пищеварительный и дыхательный центр ствола мозга.

В родах это провоцирует преждевременный выход мекония и его аспирация в дыхательные пути ребенка, что способствует еще большей гипоксии.

Морфологически наблюдаются отклонения в виде:

Классификация

В зависимости от преимущественного морфологического результата развития нарушений аноксическая патология может проявиться в форме церебральной ишемии, внутричерепных кровоизлияний, имеющих гипоксический генез, и сочетанных нетравматических ишемически-геморрагических поражений центральной нервной системы.

Механизм развития аноксии позволяет классифицировать ее на следующие виды:

  • аноксическую, формирующуюся в результате прекращения поступления кислорода через дыхательные пути;
  • анемическую, возникающую как следствие массивной кровопотери, сосудистого спазма, тромбоза;
  • застойную, являющуюся следствием дисциркуляции мозгового кровообращения;
  • обменную – проявление нарушения метаболических процессов.

Кроме того, выделяют острую аноксию, которая развивается внезапно и хроническую форму патологии при постепенном нарастании дефицита кислорода (гипоксию).

Длительность снижения кислородопоступления определяет градацию аноксии на легкую (кислородное голодание до 80 секунд), умеренную (до 120 секунд) и тяжелую (до 240 секунд) формы. Подобное разделение достаточно условно, так как выраженность аноксических проявлений будет зависеть от температуры окружающей среды, возраста пациента и состояния самого организма.

Клиника

Симптомы клинической картины преимущественно определяются причиной возникновения аноксии и длительностью ее воздействия. Острая аноксия проявляется утратой сознания, которое может сопровождаться судорожными пароксизмами. В последствие наблюдается глубокая амнезия. Тяжелая и умеренная формы аноксии провоцируют стойкие неврологические расстройства:

Грубые аноксические поражения способны привести к декортикационному синдрому – функциональному отключению коры больших полушарий, и развитию вегетативного состояния.

Диагностика

Острая аноксия может быть диагностирована по результатам опроса самого пациента, его родственников или находящихся рядом лиц. Врач выясняет причину возникновения данного состояния и при возможности длительность воздействия травмирующего фактора. Дополнительными методами диагностики являются:

  • компьютерная и магнитно-резонансная томография;
  • электроэнцефалограмма;
  • однофотонная эмиссионная компьютерная томография;
  • оценка вызванных слуховых и зрительных потенциалов.

Методы борьбы с аноксией

Лечение аноксического поражения головного мозга предусматривает несколько этапов. При остро возникшей патологии необходимо в экстренном порядке исключить воздействие фактора, приводящего к аноксии:

  • санировать дыхательные пути;
  • удалить инородное тело;
  • вынести человека из зоны воздействия углекислого газа;
  • прекратить странгуляцию;
  • препятствовать воздействию электрического тока.

На этом же этапе проводят поддержание кровообращения и газообмена (при необходимости искусственные), на уровне, не допускающем необратимых изменений в головном мозге. При сохраненном дыхании требуются ингаляция кислорода и транспортировка в стационар. При неэффективности дыхания необходима интубация.

Следующий этап заключается в восстановлении витальных функций – восстановлении циркуляции крови, дыхания, адекватной работы сердца.

В последующем лечение направляется на восстановление утраченных функций. С этой целью назначают:

  • нейрометаболиты;
  • ноотропы;
  • сосудистые препараты;
  • нейропротекторы;
  • антиоксиданты.

Симптоматическое лечение направлено на устранение основных проявлений последствий аноксии – при выраженных головных болях используют анальгетики, при эпилептических припадках – антиконвульсанты и т.д.

Дополнительно после восстановления самостоятельного кровообращения используют физиотерапевтические методы (гипербарическую оксигенацию, дарсонваль, лазеро- и магнитотерапию), лечебную физкультуру, массаж, психологическую коррекцию.

Дефицит кислорода представляет основу развития различных патологических симптомов при многих заболеваниях и критических состояниях.

Аноксическое поражение головного мозга достаточно часто наблюдается в клинике и рассматривается как одна из центральных проблем медицины. Наиболее чувствительными к аноксии являются клетки головного мозга.

Изучение различных аспектов патологии способно существенно улучшить результаты лечения пациентов с аноксическим поражением нервной системы.

Шоломова Елена Ильинична, невролог

  • Оцените эту статью:

Источник: http://mykpoxa.ru/novorozhdennyj/anoksicheskoe-porazhenie-golovnogo-mozga-u-novorozhdennyh.html

Лечение ишемии головного мозга у новорожденных, последствия аноксического поражения

К большому сожалению, не всегда формирование и развитие внутренних органов и систем у ребенка протекает нормально.

Несмотря на то, что медицина не стоит на месте и на сегодняшний день имеются современные и усовершенствованные методы поддержки детей с различными отклонениями, уровень смертности и инвалидности малышей остается достаточно высоким. Довольно распространенной проблемой является церебральная ишемия и асфиксия.

Что такое ишемия головного мозга?

Церебральная ишемия (гипоксически-ишемическая энцефалопатия) – это патология головного мозга, возникающая из-за кислородного голодания. Происходит закупорка или уменьшение просвета одного или нескольких кровеносных сосудов, поэтому в мозговые ткани с кровотоком поступает недостаточно кислорода. Это, в свою очередь, приводит к проблемам в формировании самого мозга и ЦНС.

Подобное отклонение от нормы является одним из самых опасных заболеваний у новорожденных. Клетки без должной подачи кислорода не восстанавливаются, и ткани отмирают. Без надлежащего лечения это чревато тяжелыми последствиями, ведущими к инвалидности, и даже гибелью ребенка.

Каковы причины заболевания у новорожденного?

Причин развития церебральной ишемии очень много — не возможно предугадать ее развития, зато можно вовремя диагностировать и вылечить!

Симптомы и степени болезни

В медицине выделяют три степени тяжести гипоксии при аноксическом поражении головного мозга. Для каждой характерны свои признаки. Чем тяжелее заболевание, тем сильнее выражена симптоматика и тем раньше она проявляется после родов. В таблице ниже представлена симптоматика и особенности всех трех степеней ишемии:

Степень ишемии Характерные симптомы Особенности течения болезни
1
  • перевозбуждение или угнетенное состояние;
  • маленький мышечный тонус;
  • усиление рефлексов сухожилий.
  • признаки плохо выражены, становятся заметны в первые 3-5 дней после появления ребенка на свет;
  • симптомы утрачиваются сами собой без последствий;
  • малышу необходимо постоянное наблюдение специалистов.
2
  • во сне останавливается дыхание;
  • слабо выражены хватательные и сосательные рефлексы;
  • слабый мышечный тонус;
  • увеличенная форма головы из-за скопления жидкости;
  • нарушенная координация движений;
  • ребенок теряет сознание;
  • измененный цвет кожи.
  • симптомы появляются в первые сутки жизни крохи и длятся от 2 до 4 недель;
  • малышу необходимо наблюдение врачей и специальный терапевтический курс;
  • при необходимости тромб удаляется хирургическим путем.
3
  • полное отсутствие рефлексов;
  • кома;
  • нарушение сердечного ритма;
  • резкое повышение артериального давления;
  • самостоятельное дыхание становится проблематичным;
  • косоглазие.
  • опытные специалисты диагностируют гипертензию уже на 5 минуте жизни ребенка;
  • малышу требуется реанимация и, возможно, искусственная вентиляция легких.

Как диагностируется патология?

Ультразвуковое исследование головного мозга у грудничка

Лечение ишемии у детей

Правильный подбор схемы лечения гипоксически–ишемического поражения мозга у детей играет очень важную роль. Если своевременно на ранней стадии предпринять все требуемые меры, то заболевание проходит бесследно. Результатом запоздалого вмешательства может оказаться смерть новорожденного.

Первостепенная задача терапии сводится к восстановлению нормального кровообращения в мозговых тканях во избежание патологических изменений. Дальнейшее лечение направлено на устранение последствий кислородного голодания и сохранение неповрежденных участков головного мозга.

Терапевтический курс назначается индивидуально. Врач учитывает:

  • проявления болезни;
  • степень их выраженности;
  • массу тела при рождении, играющую весомое значение для недоношенного ребенка;
  • внутриутробные патологии;
  • особенности перинатального периода;
  • способ принятия родов — естественные или кесарево сечение.

Врач назначает лечение исходя из степени тяжести заболевания

1 степени

При 1 степени заболевания, самой легкой, специальное медикаментозное лечение не требуется. Улучшение кровообращения достигается массажем. Важный нюанс – создание комфортных условий для жизнедеятельности крохи, которые включают:

  • профилактику судорог;
  • естественную вентиляцию легких путем обеспечения нужного количества кислорода в комнате, где живет ребенок.

2 степени

Степень 2 или средняя тяжесть патологии опасна осложнениями и требует специфических терапевтических мер. Кроме расслабляющего массажа, пациенту назначается курс электрофореза. Также, если в этом есть необходимость, для восстановления кровообращения удаляют тромб.

На этой стадии без приема медикаментозных препаратов уже не обойтись. В их число входят:

  1. Лекарство против судорог. Снимает и предотвращает их появление.
  2. Мочегонные препараты. Применимы при гидроцефалии или незначительном отеке мозга (рекомендуем прочитать: гидроцефалия головного мозга у новорожденных: симптомы и фото ). Выводят избыточное количество жидкости из организма. Иногда требуется шунтирование.
  3. Антикоагулянты. Разжижают кровь.
  4. Сосудорасширяющие медикаменты. Назначаются при повышенном внутричерепном давлении.

3 степени

Третья — самая тяжелая и опасная стадия. Она требует быстрой реакции и грамотного лечения, которое включает:

  • искусственную вентиляцию легких при нарушении дыхания;
  • операция по удалению тромбов;
  • борьбу с симптоматикой гидроцефалии посредством мочегонных лекарств и установления шунта;
  • прием антикоагулянтов и сосудорасширяющих средств;
  • массаж и электрофорез в период реабилитации.

Каковы последствия для ребенка и возможна ли профилактика заболевания?

Ишемия головного мозга может стать причиной различных осложнений и негативных последствий, проявление которых зависит от:

  • тяжести течения патологии;
  • сопутствующих болезней;
  • грамотности и своевременности проводимого терапевтического курса;
  • реабилитационного периода.

Если вовремя не вылечить церебральную ишемию, она чревата тяжелыми осложнениями

Самыми распространенными возможными последствиями после ишемии являются:

  • нарушенный сон;
  • головные боли;
  • повышенная раздражительность;
  • замкнутость;
  • гиподинамия;
  • нарушение психического развития;
  • повышенное давление;
  • аутизм;
  • детский церебральный паралич;
  • синдром дефицита внимания;
  • умственная неполноценность;
  • симптом Грефе;
  • летальный исход.

Несмотря на столь обширный список осложнений после гипоксически-ишемического или аноксического поражения мозга или ЦНС, при правильно назначенном и своевременно проведенном лечении прогноз достаточно благоприятен. Симптоматика исчезает за время реабилитационного периода, который занимает от 6 до 12 месяцев.

Здоровый образ жизни будущей мамы — возможность предупредить развитие патологии плода

За здоровье маленького ребенка ответственность несут родители. Именно в их силах предупредить появление подобной патологии у малыша. Для этого следует соблюдать правила здорового образа жизни:

  • регулярное выполнение зарядки;
  • постоянные прогулки на свежем воздухе;
  • полноценное питание;
  • соблюдение режима приемов пищи;
  • отказ от вредных привычек, включающих курение и алкоголь;
  • избегание стрессовых ситуаций;
  • позитивный настрой.

Поделитесь с друзьями в соц.сетях

Источник: https://baby-bob.ru/lechenie-ishemii-golovnogo-mozga-u-novorozhdennyh-posledstviya-anoksicheskogo-porazheniya/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector