Эпилептическая энцефалопатия: классификация, патогенез, тактика лечения

Эпилептическая энцефалопатия: классификация, патогенез, тактика лечения Эпилептическая энцефалопатия: классификация, патогенез, тактика лечения Эпилептическая энцефалопатия: классификация, патогенез, тактика лечения Эпилептическая энцефалопатия: классификация, патогенез, тактика лечения Эпилептическая энцефалопатия: классификация, патогенез, тактика лечения Эпилептическая энцефалопатия: классификация, патогенез, тактика лечения Эпилептическая энцефалопатия: классификация, патогенез, тактика лечения Эпилептическая энцефалопатия: классификация, патогенез, тактика лечения Эпилептическая энцефалопатия: классификация, патогенез, тактика лечения Эпилептическая энцефалопатия: классификация, патогенез, тактика лечения

Патогенез Оксидативный стресс – это избыточное накопление интермедиантов кислорода и других свободнорадикальных элементов, которые оказывают токсическое действие на нервную ткань и запускают целый ряд патохимических процессов. Оксидативный стресс существенно усугубляет перевозбуждение глутаматных рецепторов и может способствовать их повреждению.

Диагностика Принято считать, что диагноз эпилепсии должен быть доказательным, т. е. анатомо электро клиническим. Это означает, что помимо клинической оценки пароксизмальных состояний диагностика должна основываться на результатах электроэнцефалографического и нейровизуализационного обследования.

Что уточнить в анамнезе? 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Состояние больного до приступа – наличие ауры, предвестников; Описание припадка – состояние сознания, поведенческие нарушения, автоматизмы; Состояние больного после приступа – состояние сознания, амнезия, чувство усталости и разбитости, сонливость; Наличие повышения температуры; Наличие хронических заболеваний ; Применение лекарственных средств, изменение диеты; Наличие ЧМТ в анамнезе или нейроинфекции; Наследственность по эпилепсии; Особенности течения беременности и родов (интоксикации, внутриутробная гипоксия, обвитие и др. ).

Электроэнцефалография 1. Стандартная ЭЭГ; 2. Видео ЭЭГ мониторинг; 3. Полисомнография.

Функциональные пробы: (для выявления скрытого очага или изменения характера выявленной активности) 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10) 11) 12) Открывание и закрывание глаз; Фотостимуляция (от 1 до 100 мельканий в час); Триггерная стимуляция (свет подается в ритме собственных потенциалов мозга); Фоностимуляция (звук различной громкости и тональности в виде щелчков); Фотофоностимуляция; Проба с гипервентиляцией; ЭЭГ во время сна; ЭЭГ с депривацией (лишением) сна; Фармакопробы; Проба со сдавлением сонной артерии; Гипогликемическая проба; Психологические пробы с ассоциативным экспериментом, словесными раздражителями и другими тестами.

Признаки эпилептиформной активности на ЭЭГ 1 пики; 2 острые волны; 3 острые волны в β ритме; 4 пик волна; 5 множественные комплексы пик волна; 6 острая волна медленная волна.

Признаки эпилептиформной активности на ЭЭГ

Признаки эпилептиформной активности на ЭЭГ Большой приступ вызывает ускорение ритмов ЭЭГ, психомоторный замедление электрической активности, а малый чередование периодов быстрых и медленных колебаний.

Одним из основных признаков эпилепсии, регистрируемой на ЭЭГ, является наличие судорожной активности, основные типы которой описаны выше: острые высокоамплитудные волны, пики, комплексы пик волна, острая волна мед ленная волна.

В период между приступами на ЭЭГ больных эпилепсией, независимо от типа приступа, регистрируется пароксизмальная активность высоковольтные заостренные электрические потенциалы в Δ и Θ и α диапазоне. Эти билатерально синхронные колебания возникают одновременно во всех областях мозга.

При регистрации электрической активности мозга в условиях покоя можно и не выявить так называемую эпилептическую активность. В этих случаях используют функциональную электроэнцефалографию запись в процессе применения различных функциональных нагрузок.

Нейровизуализация 1. МРТ; 2. КТ; 3. ПЭТ.

Основные патологические процессы как причина эпилепсии Пороки и аномалии развития головного мозга Опухоли Склероз гиппокампа Пренатальные или перинатальные деструктивные повреждения Воспалительные процессы Инфекции Желтая стрелка показывает пораженную Нарушения метаболизмы область гиппокампа.

Видно, что эта Сосудистые мальформации область меньше, по сравнению со здоровой Травмы стороной (зеленая стрелка). Дегенеративные изменения Признаки склероза могут сочетаться или Послеоперационные изменения присутствовать во всех отделах гиппокампа или в отдельных его элементах.

Нейровизуализация МР-картина очагового глиоза левого гиппокампа. Участок перестройки структуры серого вещества правой средней лобной извилины с утолщением серого вещества и визуализацией дополнительных мелких извилин и участков линейного глиоза.

Нейровизуализация В первом случае визуализируются узлы гетеротопии в субкортикальных отделах белого вещества парасагиттальных отделов левой лобно-теменной области.

На втором скане — единичный мелкий узел гетеротопии в белом веществе правой лобной доли (характеристики МР-сигнала идентичны серому веществу головного мозга) На третьем изображении — множественные узлы гетеротопии вдоль стенок переднего рога левого бокового желудочка и задних рогов обоих желудочков (характеристики МР-сигнала узлов идентичны серому веществу головного мозга)

Нейровизуализация Полярная субатрофия левой височной доли. Признаки парциальной эпилепсии. По данным предыдущего РКТ исследования – признаки кисты левой височной доли.

Стратегия лечения эпилепсии 1. Установление диагноза эпилепсии (анатомо электро клинически, т. е. с обязательным использованием, кроме клинического исследования, результатов электроэнцефалограммы и магнитно резонансной томографии). 2. Выбор АЭП в соответствии с формой эпилепсии и типом припадков. 3.

Начало лечения с препарата с наиболее широким терапевтическим диапазоном и минимальной вероятностью осложнений. 4. Доза АЭП должна быть не ниже рекомендуемой терапевтической из расчета мг/кг веса в сут или мг/сут для данного возраста. 5. Начало с монотерапии с доведением дозы до эффективной.

Лишь при максимально допустимой дозе при отсутствии положительного эффекта — переход на АЭП второго выбора, желательно последнего поколения (альтернативная монотерапия). 6. При отсутствии эффекта от альтернативной монотерапии — рациональная политерапия (комбинация двух, в крайнем случае, трех АЭП) с обязательным включением АЭП последнего поколения. 7.

Регулярность приема АЭП. 8. Продолжительность эффективности лечения. приема АЭП в зависимости от формы эпилепсии и

Основные АЭП Карбамазепин (тегретол, финлепсин, мазетол, финлепсинретард). МД Влияние на Na каналы и подавление высокочастотных нейронных разрядов. П Парциальные припадки.

ПП Абсансы, миоклонические припадки. Д Начинают с 100 -200 мг в день, повышая дозу на 200 мг в неделю при 2 -3 разовом приеме.

ПЭ Сонливость, головокружение, незначительная лейкопения, лимфоцитопения, тромбоцитопения, сыпь, диплопия.

Основные АЭП Вальпроаты (депакин, конвулекс, апилепсин, ацедипрол, конвульсофин, депакин-хроно). МД Блокада Na-каналов , накопление в мозге ГАМК. П Абсансы, ГТКП, миоклонии, парциальные припадки. ПП нет. Д Из расчета 20 -40 мг/сут. ПЭ Токсическое влияние на печень – необходим контроль печеночных ферментов. Сонливость, головокружение, тремор, головная боль, увеличение массы тела и др.

Основные АЭП Фенитоин (дифенин, дилантин, дигидан). МД Блокада Na-каналов , улучшение ГАМКергической передачи. П Клонико-тонические, тонические парциальные припадки. и ПП Типичные абсансы.

Д Из расчета 150 -400 мг/сут.

ПЭ Головная боль, тошнота, атаксия, нистагм, дегенерация мозжечка, дистония, дискинезия, хореиформный гиперкинез, огрубение черт лица, гирсутизм, гиперплазия десен, тромбоцитопения, угнетения эритропоэза.

Основные АЭП Бензодиазепины (клоназепам, клобазам). Клоназепам. МД П Блокада Na-каналов , улучшение ГАМКергической передачи. Миоклонические приступы, атипичные абсансы. Клобазам. МД П ГТКП, парциальные приступы, миоклонические и атипичные абсансы. Препарат 2 линии.

Используют как добавочное средство для предупреждения приступов в определенные дни (дальние поездки, экзамены). Д НД 20 мг/сут. ПЭ Седация, частое и быстрое развитие толерантности. ПП нет. Д Из расчета 2 -8 мг/сут. , с постепенным наращиванием дозы. ПЭ Седация, частое развитие толерантности, тошнота, атаксия, алопеция.

Блокада Na-каналов , улучшение ГАМКергической передачи.

Основные АЭП Ламотриджин (ламиктал, ламитор, ламептил, ламолеп, ламотрикс, сейзар, тригинет, конвульсан).

МД Пресинаптическое ингибирование синаптической передачи, осуществляемой возбуждающими АК, блокада Na-каналов. П Все типы эпилептических припадков. Д НД 25 мг на ночь, дозы повышают каждые 2 недели.

СД 300 -400 мг/сут. ПЭ Сыпь, которая без отмены препарата приводит к развитию синдрома Стивенсона-Джонсона.

Основные АЭП Барбитураты (фенобарбитал, фенобарбитон, люминал). МД Торможение распространения эпилептических разрядов, повышение ГАМКергической активности. П Все типы эпилептических припадков, кроме абсансов. Д СД 50 -200 мг/сут. ПЭ Седация, отрицательное влияние на потенцию и либидо, идиосинкразия, аллергические реакции, гепатопатия, осложнения со стороны крови.

Основные АЭП Сукцинимиды (этосуксимид, суксилеп). МД Блокада Сa-каналов Т-типа. П Абсансы. Д 500 -1600 мг/сут. НД – 250 мг на ночь. ПЭ Головокружение, сонливость, атаксия, расстройства ЖКТ, боли в подложечной области, тошнота, нельзя применять у больных с психическими расстройствами в анамнезе, т. к. в ПЭ – возбуждение, агрессия, страх.

Основные АЭП гамкергического действия: — Вагабатрин (сабрил); — Габапентин (нейронтин); — Тиагабин. Вагабатрин. МД Габапентин. МД Имеет ГАМК подобную структуру, механизм не ясен. П Парциальные припадки. Д 1200 -1600 мг/сут.

ПЭ Слабость, головокружение, повышение массы тела, Увеличение количества ГАМК в мозге из-за необратимого блока ГАМК-трансаминазы. Тиагабин. П Простые и сложные парциальные припадки, ГТКП. Средство 2 линии. Д 2 -4 г/сут. П Парциальные и генерализованные припадки. ПЭ Психические расстройства – агрессия, депрессия, параноид; гемианопсия, скотомы.

Д 30 -40 мг/сут. ПЭ Слабость, головокружение, повышение массы тела, МД Ингибитор обратного захвата ГАМК в ГАМКергических синапсах.

Основные АЭП

— Новые АЭП — Фелбамат; Окскарбамазепин; — Ремасемид; — Стрипентол; — Зонизамид. -Ретигабин; -Левитирацетам; -Лоракрезол; -Топирамат.

40. 77 руб. 2 465. 32 руб. 1 156. 32 руб. 319. 00 руб.

8444 руб. 610. 00 руб. 160. 00 руб. 1 590. 00 руб.

881. 21 руб. 1 572. 45 руб. 385. 63 руб. 1 337. 99 руб.

2380 руб. 422, 15 руб. 59, 76 руб. 345. 00 руб. 126, 47 руб. 290. 00 руб.

Хирургическое лечение 1) Хирургическое иссечение эпилептогенной мозговой ткани: — кортикальная топэктомия, лобэктомия, мультилобэктомия, гемисферэктомия отдельные операции типа амигдалгиппокампэктомии; 2) Каллозотомия и функциональное стереотаксическое вмешательство; 3) Другие функциональные процедуры типа множественного рассечения под мягкой мозговой оболочкой; 4) Хирургическое исследование без иссечения (например, биопсия); 5) Вагусная стимуляция. Хирургическое лечение показано при фармакорезистентной эпилепсии.

Каллозотомия Операция, в ходе которой производится рассечение мозолистого тела, передающего импульсацию из одного мозгового полушария в другое. Каллозотомия показана при тонических, клонико тонических и атонических эпи приступах, не поддающихся медикаментозному лечению, при отсутствии локализованного очага эпилептической активности или невозможности его удаления.

Читайте также:  Что нужно знать о секвестрированной грыже

Применяют рассечение переднего отдела мозолистого тела, его 2/3 и полное (тотальное) рассечение. При наличии очагов эпилептической импульсации в обоих полушариях каллозотомия сочетается с резекцией участка эпи активности в одном из полушарий.

После каллозотомии может возникнуть нарушение восприятия частей тела, поэтому она не показана пациентам, у которых за речь и преобладающую руку отвечают разные полушария.

Гемисферэктомия. Операция заключается в резекции височной доли и центральной области с сохранением участков затылочной и лобной долей после прерывания их связей с оставшимися зонами мозга. Показания.

Выраженный гемипарез при наличии устойчивых к лекарственной терапии фокальных или генерализованных припадков и очага в противоположном гемипарезу полушарии мозга. Исходы.

При надлежащем отборе больных гемисферэктомия более чем в 85% случаев приводит к существенному уменьшению частоты или полному прекращению эпилептических припадков. Кроме того, приблизительно у одной трети больных наблюдается уменьшение выраженности контралатерального гемипареза.

Фокальная резекция Хирургическое удаление локализованного эпилептического очага. Этот очаг может представлять или не представлять собой структурное поражение мозга. Осложнения.

Наиболее существенным осложнением является развитие стойкой очаговой неврологической симптоматики, такой как гемипарез или афазия. Исходы.

У 50 -65% из числа правильно отобранных на операцию больных можно ожидать значительного сокращения числа припадков или их полного исчезновения.

Операции на височной доле Показаны при височной эпилепсии. Производится передняя височная лобэктомия. У больных, которым показана данная операция, наблюдаются сложные парциальные припадки и имеется односторонний очаг в передних отделах височной доли.

Осложнения включают негрубые нарушения кратковременной памяти (сохранения пространственной информации правосторонних резекциях и вербальной информации при левосторонних резекциях). Исходы. От 60 до 70% больных, правильно отобранных на операцию, полностью избавляются от припадков (seizure-free), у 10% отмечается значительное уменьшение эпилептической активности.

Приблизительно у половины пациентов после прекращения припадков возможна полная отмена антиконвульсантов.

Вагусная стимуляция Стимуляция блуждающего нерва (вагуса) представляет собой имплантацию генератора, который стимулирует блуждающий нерв, что приводит к уменьшению числа приступов. Операция проводится под общей анестезией. Нейрохирург имплантирует генератор в левую подключичную область.

Соединяющий проводится под кожей передней поверхности шеи к блуждающему нерву и затем три маленькие проводка стимулятора осторожно крепятся к нерву. Имплантация обычно занимает 1 – 2 часа.

Через несколько дней после операции генератор программируется на стимуляцию нерва в регулярном режиме (например, по 30 секунд каждые 5 минут). Доктор выбирает частоту стимуляции с помощью компьютера.

Если судороги случаются в промежутке между стимуляциями, пациент может сам активировать стимулятор, используя специальное магнитное устройство, прикладываемое к грудной клетке в зоне имплантации генератора.

Кетогенная диета – это специальная диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов, которая помогает контролировать приступы у некоторых пациентов с эпилепсией. Кетогенную диету иногда назначают для лечения детей в возрасте от 1 до 10 -12 лет с несколькими эпилептическими припадками, которые не отвечают на медикаментозное лечение.

Она является хорошим решением для детей, когда отсутствует ответ на прием противоэпилептических препаратов. При кетогенной диете необходимо съедать 4 грамма жира на каждый 1 грамм белка и углевода (вместе). Придерживающиеся кетогенной диеты дети должны съедать преимущественно жирные продукты (масло, сливки и масло арахиса).

Такие продукты, как хлеб, паста, фрукты и овощи должны быть строго ограничены.

Что делать, чтобы добиться кетоза в организме: 1. Из рациона ребенка исключаются продукты — источники углеводов (сладости, сахар, кондитерские изделия, макаронные изделия, крупы и пр. ). 2.

В питании ограничиваются продукты – источники белка (количество белка сохраняется минимальным для роста и развития ребенка) – мясо и изделия из него, молочные продукты. 3.

Используется достаточно большое количество источников жиров, как животных, так и растительных.

Спасибо за внимание!

Источник: https://present5.com/etiologiya-i-patogenez-epilepsii-taktika-diagnostiki-i-lecheniya/

Эпилептическая энцефалопатия у детей :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

 Название: Эпилептическая энцефалопатия у детей.

Эпилептическая энцефалопатия: классификация, патогенез, тактика лечения Эпилептическая энцефалопатия у детей

 Эпилептическая энцефалопатия у детей. Прогрессивное нарушение познавательных функций под влиянием эпилептического процесса. Проявляется дефицитом когнитивных, поведенческих функций, неврологическими отклонениями.

Диагностика комплексная, включает клиническое обследование невролога и психиатра, энцефалографию, томографию, ультразвуковую допплерографию головного мозга, психодиагностическое исследование памяти, мышления, интеллекта, ряд лабораторных тестов.

Лечение проводится противоэпилептическими препаратами, ноотропами, сосудорасширяющими, успокоительными средствами.

 Термин «энцефалопатия» произошел из греческого языка, означает «болезнь, страдание головного мозга». Органическое повреждение его различных отделов при эпилепсии возникает вследствие интенсивных нейронных разрядов – чрезмерной биоэлектрической активности.

Эпилептическая энцефалопатия (ЭЭ) обычно диагностируется у детей в первые месяцы жизни, распространенность в целом низкая, частота не превышает 0,05%. Эпидемиологические данные тяжелых синдромов искажаются ранней смертностью больных. Среди мальчиков заболеваемость стабильно выше – 60-66%.

У дошкольников, подростков и взрослых ЭЭ развивается редко.

Эпилептическая энцефалопатия: классификация, патогенез, тактика лечения Эпилептическая энцефалопатия у детей

 Эпилептическое органическое поражение головного мозга возникает как результат воздействия наследственных и анамнестических факторов. Причинами патологии являются:  • Генетические изменения. Отдельные формы болезни развиваются при мутациях генов, хромосомных аномалиях (например, при синдроме Ангельмана).

 • Метаболические сдвиги. Врожденными нарушениями метаболизма, приводящими к ЭЭ, являются некетотическая гиперглицинемия, метилмалоновая ацидурия, дефицит ксантиндегидрогеназы, синдром Зеллвегера, пропионовая ацидемия, D-глицериновая ацидурия.  • Новообразования мозга.

Некоторые опухоли обладают эпилептогенным потенциалом, вовлечены в процесс формирования приступов (например, гамартома гипоталамуса).  • Пороки развития ЦНС.

ЭЭ возникает на фоне гемимегалэнцефалии, порэнцефалии, синдрома Экарди, врожденного отсутствия сосцевидных тел, церебральной дисгенезии, фокальных кортикальных дисплазий.  • Поражения головного мозга.

Повреждения ЦНС пренатального, натального и постнатального периода – распространенная причина эпилептической энцефалопатии у детей.  К факторам риска развития ЭЭ у ребенка относятся патологические процессы при беременности (инфекции, интоксикации, травмы), осложненные роды, перенашивание и недонашивание плода, эпилепсия у ближайших родственников, травмы головы.

 Прогрессирующее когнитивное и нейропсихологическое ухудшение при эпилептических энцефалопатиях у детей объясняется агрессивной иктальной и электрической эпилептогенной активностью в период созревания головного мозга. Ее интенсивность определяется стадией созревания мозга, возрастом дебюта.

У новорожденных отклонения ЭЭГ представлены вспышкой-подавлением, у младенцев – гипсаритмией, у детей раннего возраста – генерализованными разрядами медленных волн.  Эпиактивность в левом полушарии отражается изменениями речевых функций – диагностируется афазия, аграфия, акалькулия, алексия, речевая диспраксия.

Вовлечение в патологический процесс правого полушария проявляется агнозиями, монотонностью речи, бедностью жестикуляции, нарушениями артикуляции. Активность в орбитофрональных, цингулярных областях, срединных структурах формирует отклонения в поведении – аутистические, агрессивные проявления, мутизм.

Патологические изменения эмоций, специфической памяти возникают при очагах в гиппокампальных структурах, амигдале.

 Эпилептические энцефалопатии у детей классифицируют по характеру течения и особенностям клинической картины. Выделяют два типа патологий – I и II.  Эпилептическая энцефалопатия I характеризуется прогрессирующими нарушениями речи, интеллекта, когнитивных и опорно-двигательных функций, отклонениями поведения, эмоций. Сопровождается эпилептическими приступами, развивается в рамках следующих синдромов:

 • Синдром Драве. Тяжелая миоклоническая эпилепсия младенчества. Проявляется ранними инфантильными фебрильными клоническими судорогами, миоклоническими и комплексными фокальными приступами, атипичными абсансами.

 • Ранняя миоклоническая энцефалопатия. Приступ сопровождается хаотичным миоклонусом, за ним следуют простые фокальные приступы и тонические эпилептические спазмы.  • Эпилепсия со статусом медленного сна. Характеризуется фокальными ночными моторными приступами, осложненными абсансами, атоническими, клоническими или генерализованными тонико-клоническими приступами.  • Гипоталамическая эпилепсия. Наблюдаются тонические, атонические, тонико-клонические абсансы, нарушения сознания, немотивированный смех, реже плач.  • Синдром Ландау. Клеффнера. Выявляется вербальная слуховая агнозия, афазии, мутизм.  • Синдром Леннокса. Гасто. Отмечаются атонические, тонические, атипичные абсансы. В половине случаев – бессудорожный эпилептический статус.  • Миоклонический статус при непрогрессирующих энцефалопатиях. Миоклонии хаотичны, в периоды абсансов становятся ритмичными, синхронными.  • Синдром Отахара. Преобладают тонические спазмы (одиночные, кластерами). В трети случаев возникают хаотичные фокальные моторные клонические приступы, гемиконвульсии.  • Синдром Веста. Характеризуется инфантильными спазмами (кластеры), сопровождающимися плачем.  При эпилептической энцефалопатии II определяются нарушения эмоционально-поведенческой, когнитивной сферы. Наблюдается быстрая утомляемость, агрессивность, сниженная работоспособность, трудности концентрации внимания. Эпилептические приступы отсутствуют.

 Клиническая картина у детей представлена спектром психических и поведенческих расстройств, нейропсихологическими нарушениями, свойственными органическим поражениям мозга при неврологических болезнях.

Энцефалопатические признаки носят специфический характер, зависят от возраста больного ребенка. У детей первого года жизни наблюдается беспокойство, капризность, беспричинная смешливость или плаксивость. Реакции на изменение освещения, звука, положения бывают неадекватными.

Дети часто срыгивают, неспособны сосать, плохо спят. Сердцебиение неравномерное, мышечный тонус повышен.

 Эпилептическая энцефалопатия у детей приводит к патологиям двигательной, физической, речевой и психической сферы.

Прогрессирующие формы осложняются деменцией, олигофренией, гидроцефалией, детским церебральным параличом, психозами, аффективными расстройствами, психопатологическими изменениями личности. Дети не осваивают школьную программу, социально дезадаптированы, нуждаются в уходе со стороны.

Ранняя диагностика и адекватное лечение снижают вероятность осложнений, пациенты способны обучаться в обычной школе, энцефалопатия завершается формированием минимальной мозговой дисфункции.

 Диагностика эпилептической энцефалопатии у детей – трудоемкое комплексное обследование. Используются клинические, лабораторные и инструментальные методы:  • Осмотр врача. Невролога. Специалист уточняет жалобы, собирает анамнез, оценивает наличие патологических и сформированность нормальных рефлексов, их симметричность, координацию двигательной активности.

 • ЭЭГ, МРТ, УЗДГ. Инструментальные исследования позволяют детально изучить структуру, функционирование, кровоснабжение головного мозга, выявить эпиактивность.  • Беседа с врачом. Психиатром. В ходе опроса специалист определяет наличие органического симптомокомплекса, характер и выраженность поведенческих, эмоциональных, когнитивных отклонений.

 • Психологическое тестирование. Исследование когнитивной, эмоционально-личностной сферы показано детям с 4-5-летнего возраста. Психолог использует патопсихологические пробы, проективные методики, опросники.  • Лабораторные тесты. Анализы выполняются с целью установления причины ЭЭ, определения синдрома.

Читайте также:  Левосторонний гемипарез - что это

Проводятся тесты на исследование метаболизма, выявление аутоантител.

 Дифференциальная диагностика эпилептических энцефалопатий основана на результатах инструментальных исследований мозга. Характерно наличие эпиактивности, ее связь с клиническими проявлениями, улучшение состояния при приеме антиконвульсантов (для большинства форм заболеваний).

 Лечение подбирается индивидуально, зависит от множества факторов – возраста ребенка, степени тяжести эпилепсии, причин ее развития. Специфическая терапия базируется на применении медикаментов. Используются следующие группы препаратов:  • Противоэпилептические средства.

Способствуют расслаблению мышц, устранению первичных и вторичных генерализованных судорожных припадков.  • Транквилизаторы. Подавляют возбудимость, эффективны при малых припадках.  • Ноотропы. Стимулируют активность нервных тканей, улучшают развитие памяти, внимания.  • Сосудорасширяющие препараты.

Оптимизируют кровообращение, иннервацию в головном мозге.  • Аминокислоты, витамины. Стабилизируют обменные процессы в нервной ткани.  • Седативные средства. Применяются для коррекции эмоциональных нарушений.

 Дополнением к медикаментозной терапии является психокоррекция когнитивных функций, логопедические занятия, массаж, лечебная физическая культура. Комплексный подход позволяет купировать основные симптомы эпилепсии, устранить осложнения (речевые, интеллектуальные, двигательные).

 Прогноз определяется формой заболевания, своевременностью диагностики и адекватностью терапии.

Наиболее благоприятный исход отмечается при эпилептической энцефалопатии II, эпилепсии с непрерывными спайк-волнами медленного сна: происходит ремиссия приступов, когнитивные способности улучшаются, поведенческие и эмоциональные нарушения ослабевают, достигается приемлемый уровень социальной адаптации.

 Профилактика эпилептической энцефалопатии осложнена, так как заболевание развивается очень рано. Снизить вероятность эпилепсии позволяет тщательная подготовка и ведение беременности: расчет рисков генетических отклонений, своевременное лечение заболеваний будущей матери, отказ от курения, употребления алкоголя.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=32693

Аутизм и эпилептическая энцефалопатия: современные представления и возможности терапии

Статья в формате PDF

По материалам научно-практической школы «Дни французской неврологии и психиатрии в ­Украине» (29-31 марта, г. Киев)

Сегодня не вызывает сомнения наличие связи между эпилептическими приступами и расстройствами аутистического спектра (РАС). 21-30% детей с РАС испытывают эпилептические приступы. С другой стороны, симптомы РАС отмечают у 30% детей с эпилепсией, при этом у значительной части пациентов когнитивные и поведенческие нарушения развиваются после дебюта судорожных приступов.

Эпилептическая энцефалопатия: классификация, патогенез, тактика лечения

Президент Ассоциации детских неврологов Украины, научный руководитель отделения психо­неврологии для детей с перинатальной патологией и орфанными заболеваниями ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины» (г. Киев), док­тор медицинских наук, профессор ­Людмила ­Григорьевна ­Кириллова прокомментировала особенности диагностики и современные возможности лечения сочетанной патологии.

На первый взгляд очевидная и распространенная проблема сочетания РАС и эпилепсии остается сложной для понимания и диагностики.

Попытка обобщить накопленные сведения недавно была предпринята рабочей группой Национального института неврологических расстройств и инсульта США (NINDS). Лектор привела выдержки из экспертного отчета (R. Tuchman, D. Hirtz, L.A. Mamounas, 2013).

В основе развития РАС и эпилепсии лежат общие патогенетические механизмы, обусловленные генетическими и средовыми причинами:

  • – нарушение синаптической пластичности;
  • – нарушения процессов возбуждения/торможения в коре головного мозга;
  • – нарушение синаптического прунинга (удаления неиспользуемых межнейронных связей), созревания рецепторов и ионных каналов и др.
  • Эксперты пришли к заключению, что независимо и в дополнение к генетическим нарушениям синаптической пластичности могут возникать изменения развивающегося мозга, обусловленные эпилептогенезом или приступами, которые способны нарушать синаптическую пластичность и приводить к развитию РАС.

Большой проблемой являются нераспознанные (скрытые) эпилептические пароксизмы у детей с РАС. Каждый второй ребенок с диагнозом «аутизм» испытывает недиагностированные приступы, например, во время сна (C.

 Haines, T. Polchowski, 2012).

Родители обычно не подозревают, что стереотипные движения и поведенческие особенности, наблюдаемые у ребенка во сне и после пробуждения, на самом деле являются эпилептическими приступами.

Часто приступы сложно выявить и при рутинной электроэнцефалографии (ЭЭГ). Идентифицировать пароксизмы как эпилептические помогают тщательный расспрос родителей, домашняя видеофиксация событий, а также видео-ЭЭГ-мониторинг, что лектор продемонстрировала на клинических примерах.

Также Л.Г. Кириллова напомнила об особенностях оценивания признаков РАС у детей раннего возраста. В основе диагностики – ​тщательный сбор анамнеза и наблюдение за поведением ребенка.

Большинство экспертов сходятся во мнении, что постановка диагноза РАС до 3 лет неправомерна.

Тем не менее в этом возрасте (и даже у грудных детей) можно заподозрить проблемы нейро­развития и первые признаки потенциального РАС:

  1. – отсутствие зрительного контакта и эмоцио­нальной реакции на родителей;
  2. – неразвитая жестикуляция (например, отсутствие указательного жеста);
  3. – отсутствие реакции на собственное имя;
  4. – снижение контроля поддержки позы;
  5. – наличие стереотипных движений.

Следует различать задержку психоречевого развития, характерную в целом для РАС, и регресс, то есть утрату приобретенных навыков, что характерно для эпилептической энцефалопатии. Эпилептические приступы, особенно частые, разрушают новообразованные ассоциативные связи, чем объясняется утрата или угасание ранее приоб­ретенных ребенком навыков.

Что касается современных подходов к лечению, то выбор медикаментозной терапии РАС очень ограничен с точки зрения доказательной медицины и официальных регуляторных органов.

Управлением по контролю качества продуктов питания и лекарственных средств США (FDA) для лечения РАС одобрен один препарат – ​антипсихотик рисперидон.

­Вместе с тем, по оценкам зарубежных экспертов, на практике до 74% детей с РАС получают «нетрадиционную» терапию препаратами без соответствующих показаний, и о факте их применения не всегда знает даже лечащий врач (D.A. Rossignol ­et al., 2009).

В крупном систематическом обзоре (R.E. Frye et al., 2013) авторы отмечают, что, несмотря на установленный факт частого сочетания эпилептических приступов с РАС, эффективность противоэпилептической терапии у таких пациентов не изучалась в контролируемых исследованиях. Не выработаны специфические рекомендации по выбору противоэпилептических препаратов (ПЭП).

На основании небольшого числа ретроспективных, срезовых исследований и серий клинических случаев вальпроаты, ламотриджин и леветирацетам считаются наи­более эффективными и безопасными у пациентов с РАС. Ограниченные доказательства поддерживают применение традиционных немедикаментозных методов, таких как кетогенная диета, тренировки с биологической обратной связью.

C. Haines и T.

 Polchowski в обзоре, посвященном проблеме нераспознанных эпилептических приступов и их разрушительных последствий у детей с РАС (2012), подчеркивают, что свое­временно начатая адекватная противоэпилептическая терапия может кардинально изменить качество жизни и прогноз: «При раннем начале лечения антиконвульсантами многие дети показывают удивительные успехи в экспрессивной речи и понимании. Они начинают говорить и учиться, исчезает большинство нарушений поведения. Еще более важно, что дети теряют ранее поставленный диагноз аутизма».

Развивая тему терапии, лектор обратила внимание на то, что РАС могут ассоциироваться с некоторыми метаболическими или генетическими синдромами, которые лучше изучены и для которых разработано патогенетическое лечение.

Это, например, раннее применение вигабатрина для лечения туберозного склероза, попытки лечения митохондриальных болезней с применением L-карнитина, N-ацетилцистеина и мультивитаминных комплексов, фолиевой кислоты при аномалиях обмена фолатов.

В качестве вспомогательной терапии эпилепсии и РАС изучались витамины В6, В12, цинк, аллопуринол, коэнзим Q10, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), омега‑3 жирные кислоты, биологические препараты и другие молекулы (D.A. Rossignol et al.

, 2009; R.E. Frye et al., 2013). Но далеко не все они продемонстрировали эффективность в отношении когнитивных, поведенческих симптомов РАС и эпилептических приступов.

Перспективным считается применение препаратов магния и нейротропных витаминов.

В упомянутом систематическом обзоре комплементарной терапии РАС и эпилепсии (R.E. Frye et al.

, 2013) комбинация магния и пиридоксина (витамина В6) на основании рассмотренной доказательной базы (открытые и двойные слепые плацебо-контролируемые исследования) получила класс рекомендации В для коррекции поведенческих симптомов РАС.

Хотя влияние магния и витаминов группы В на течение эпилепсии специально не изучалось, R.E. Frye и соавт. считают ее перспективной для изучения в группе пациентов с РАС и эпилепсией ввиду хорошей переносимости и полученных положительных результатов при РАС.

Лектор напомнила, что на украинском фармацевтическом рынке присутствует комбинированный препарат ­Гамалате В6 – ​уникальное сочетание четырех естественных метаболитов мозга, которые регулируют физиологические процессы перевозбуждения. ­Гамалате В6 содержит ГАМК, амино-β-оксимасляную кислоту (ГАБОМ), витамин В6 (пиридоксина гидро­хлорид) и магния глутамата гидробромид.

ГАМК является основным тормозным медиатором центральной нервной системы (ЦНС), через механизм трансаминирования участвует в оксигенации головного мозга (антигипоксический эффект), нормализует цикл сна.

ГАБОМ – ​промежуточный продукт реакции синтеза ГАМК из глутаминовой кислоты – ​оказывает антиконвульсивное действие, улучшает способность к обучению и память. Магний оказывает положительный эффект при расстройствах сна, нейровегетативных расстройствах у детей, релаксирующее и успокаивающее действие.

Витамин В6 участвует в метаболизме мозга как важный кофермент реакций энергетического обмена, повышает энергетический потенциал нейронов.

Хотя адъювантные средства пока не имеют убедительной доказательной базы и соответствующих показаний, одобренных регуляторными органами, по мнению Л.Г. Кирилловой, их применение обосновано с точки зрения много­факторного патогенеза РАС и эпилепсии у детей раннего возраста с органическим поражением развивающегося мозга.

Выводы

  •  РАС и эпилепсия – ​частое сочетание с общим патогенезом и взаимоотягощающими влияниями на прогноз.
  •  В настоящее время отсутствуют специальные рекомендации по лечению эпилептических приступов у детей с РАС. Однако у части пациентов можно выявить фоновые метаболические причины приступов (мито­хондриальные болезни, нарушения фолатного цикла в ЦНС). Для этих состояний существует специфическая терапия, которая может улучшить контроль над приступами и общий прогноз.
  •  В тех случаях, когда этиология эпилептических приступов не идентифицирована или не имеет специфического лечения, в первой линии терапии эпилепсии у детей с РАС наиболее обосновано применение таких ПЭП, как вальпроаты, ламотриджин и леветирацетам.
  •  Продолжается изучение «нетрадиционных» средств, не относящихся к ПЭП, но способных улучшать контроль над приступами и поведенческие симптомы РАС. К таковым относятся магний и некоторые витамины группы В. Их применение в составе комбинированных препаратов нейро­медиаторного и нейрометаболического действия (например, ­Гамалате В6) является перс­пективным направлением терапии.

Подготовил Дмитрий Молчанов

Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 2 (45) червень 2018 р.

30.11.2019 Кардіологія Неврологія Ведення пацієнтів із неклапанною фібриляцією передсердь після перенесеного внутрішньочерепного крововиливу: тандем невролога та кардіолога

25-27 вересня в Києві відбувся XX Національний конгрес кардіологів України – ​щорічний масштабний форум, який традиційно викликає активну зацікавленість як науковців, так і лікарів-практиків.

Цього року наукова програма конгресу охоплювала широке коло міждисциплінарних клінічних проблем, і однією з найважливіших стали кардіоцеребральні порушення.

Зокрема, багато доповідей було присвячено практичним аспектам ведення пацієнтів із неклапанною фібриляцією передсердь (НФП), яка наразі є загальновизнаним фактором ризику розвитку мозкового інсульту….

30.11.2019 Неврологія Ефективність та безпека препарату Арлеверт® порівняно з бетагістином (48 мг/добу) в пацієнтів із периферичним вестибулярним запамороченням: проспективне міжнародне багатоцентрове подвійне сліпе клінічне дослідження

Запаморочення (вертіго) – ​ілюзія руху власного тіла та/або руху оточуючих об’єктів – ​належить до числа симптомів, на які найчастіше скаржаться пацієнти в щоденній клінічній практиці [1, 2].

За даними проведеного в Німеччині репрезентативного опитування, поширеність запаморочення протягом життя в загальній популяції дорослих становить 7,4%.

Читайте также:  Массаж банками при остеохондрозе шейного отдела

При цьому вертіго достовірно частіше зустрічається в жінок та осіб похилого й старечого віку [3-5]….

26.11.2019 Неврологія Гамалате B6: обзор исследований ГАМК-эргического продукта

В последние несколько лет появилось большое количество психотерапевтических препаратов, тем не менее проблема лечения обусловленных когнитивной дисфункцией психоневрологических симптомов, таких как повышенная возбудимость, психическое перенапряжение и др., остается нерешенной. Многие лекарственные средства данной группы имеют ряд существенных недостатков, в том числе неудовлетворительный профиль переносимости, развитие побочных эффектов, снижение когнитивной функции….

26.11.2019 Неврологія Терапія та сімейна медицина Ендокринологія Застосування Нуклео ЦМФ Форте в комплексному лікуванні діабетичної полінейропатії

Цукровий діабет (ЦД) є одним із соціально значимих захворювань і все ще залишається актуальним як для медичної науки, так і для охорони здоров’я практично всіх країн світу.

Незважаючи на певні успіхи клінічної й експериментальної діабетології, поширеність і захворюваність на ЦД продовжують зростати.

За уточненими даними (IDF Diabetes atlas, 2017), станом на 2017 рік у світі нараховувалося 425 млн хворих на ЦД, до 2045 року їх кількість, за прогнозами, становитиме 629 млн, з них близько 90% матимуть ЦД 2 типу….

Источник: https://www.health-ua.com/article/37981-autizm-iepilepticheskaya-entcefalopatiya—sovremennye-predstavleniya-ivozmo

Симптомы энцефалопатии у ребенка. Эпилептическая энцефалопатия у детей

Детская энцефалопатия проявляется практически теми же симптомами, что и у взрослых, только из-за возраста, например, у новорожденного, распознать признаки заболевания может быть очень сложно.

Зачастую энцефалопатия у детей до года проявляется постоянным криком, беспокойным поведением и нарушением нормального сна.

В таком возрасте родители могут принимать симптомы опасного заболевания за вариант нормы, особенно если в семье часто рождаются беспокойные дети.

У новорождённых и грудничков первого года жизни симптомы энцефалопатии могут сопровождаться гидроцефалией, или водянкой головного мозга. При своевременной диагностике и правильном лечении этой болезни у ребенка положительный прогноз, возможно, с некоторыми отклонениями, например, в качестве речи, в дикции. Если проблему вовремя не начать лечить, последствия непредсказуемые.

На основании таких симптомов врач может заподозрить энцефалопатию и назначить грудничку прохождение ряда обследований для подтверждения и уточнения диагноза. Так как видов энцефалопатий довольно много, а сопровождаются они сходными симптомами, обследование должно быть комплексным и очень тщательным.

Симптомы у детей старшего возраста Энцефалопатия головного мозга у детей старшего возраста имеет следующие признаки:

  1. Часто появляющиеся головные боли, дети жалуются на усталость и на тяжесть в голове.
  2. Развиваются реактивные состояния, ребенок становится возбужденным, иногда даже агрессивным, расторможенным.
  3. Грудной ребенок отличается повышенной плаксивостью, он постоянно беспокоится, находится в раздраженном состоянии, куксится, страдает от плохого аппетита, не успокаивается даже при нахождении на руках у матери.
  4. Появляется гиперактивность.
  5. Ребенок может испытывать навязчивые состояния.
  6. Могут появляться страхи и фобии, малыш боится теней и темноты, но не так, как большинство детей, а панически, до потери сознания. Могут появляться иррациональные страхи, например, боязнь пауков или страх быть похищенным пришельцами, клаустрофобия. Иногда дети с такими поражениями нервничают даже при виде совершенно безобидных бытовых вещей.
  7. Нарушения сна. Чаще всего ребенок не может спокойно уснуть ночью, а днем страдает от повышенной сонливости и слабости. Это состояние называется инверсией сна.
  8. Проблемы с кратковременной памятью. Малышу трудно учиться, он с большими сложностями усваивает простой материал, который другие дети буквально схватывают на лету. Особенно тяжело ему даются цифры, названия предметов, конкретные понятия, новые слова.
  9. Ребенок проявляет равнодушие к окружающим, ничем не интересуется, не имеет увлечений и интересов.
  10. Могут появляться различные нарушения зрения и слуха.

Диагностика

Симптомы болезни не могут точно указать на наличие того или иного заболевания, поэтому для уточнения этих признаков необходимо выполнять различные виды обследований, а также сдавать все необходимые анализы. Их назначает врач исходя из типа проблемы и необходимости получения специфических данных.

Энцефалопатия у грудных детей требует проведения комплекса обследований, в который входят следующие:

  • МРТ, или магнитно-резонансная томография;
  • КТ, или компьютерная томография;
  • электроэнцефалография;
  • нейросонография.

Преимущество современных аппаратных методов обследования состоит в том, что они помогают получить комплексную объемную картину происходящего в мозге, то есть выявить проблему во всех ее подробностях. Это способствует не только быстрой постановке диагноза, но и ориентирует в правильном направлении лечения.

Классификация

Эпилептические энцефалопатии у детей классифицируют по характеру течения и особенностям клинической картины. Выделяют два типа патологий – I и II.

Эпилептическая энцефалопатия I характеризуется прогрессирующими нарушениями речи, интеллекта, когнитивных и опорно-двигательных функций, отклонениями поведения, эмоций. Сопровождается эпилептическими приступами, развивается в рамках следующих синдромов:

  • Синдром Драве. Тяжелая миоклоническая эпилепсия младенчества. Проявляется ранними инфантильными фебрильными клоническими судорогами, миоклоническими и комплексными фокальными приступами, атипичными абсансами.
  • Ранняя миоклоническая энцефалопатия. Приступ сопровождается хаотичным миоклонусом, за ним следуют простые фокальные приступы и тонические эпилептические спазмы.
  • Эпилепсия со статусом медленного сна. Характеризуется фокальными ночными моторными приступами, осложненными абсансами, атоническими, клоническими или генерализованными тонико-клоническими приступами.
  • Гипоталамическая эпилепсия. Наблюдаются тонические, атонические, тонико-клонические абсансы, нарушения сознания, немотивированный смех, реже плач.
  • Синдром Ландау-Клеффнера. Выявляется вербальная слуховая агнозия, афазии, мутизм.
  • Синдром Леннокса-Гасто. Отмечаются атонические, тонические, атипичные абсансы. В половине случаев – бессудорожный эпилептический статус.
  • Миоклонический статус при непрогрессирующих энцефалопатиях. Миоклонии хаотичны, в периоды абсансов становятся ритмичными, синхронными.
  • Синдром Отахара. Преобладают тонические спазмы (одиночные, кластерами). В трети случаев возникают хаотичные фокальные моторные клонические приступы, гемиконвульсии.
  • Синдром Веста. Характеризуется инфантильными спазмами (кластеры), сопровождающимися плачем.

При эпилептической энцефалопатии II определяются нарушения эмоционально-поведенческой, когнитивной сферы. Наблюдается быстрая утомляемость, агрессивность, сниженная работоспособность, трудности концентрации внимания. Эпилептические приступы отсутствуют.

Лечение эпилептических энцефалопатий 

  • Синактен-депо от 0,1 мл до 1 мл/сут, 1-3 курса.
  • Кортикостероиды: Преднизолон 2-10 мг/кг/сутки, Гидрокортизон 1-3 мг/кг/сут, Дексаметазон 0,3-0,5 мг/кг/сут.
  • Вальпроаты 40-100 мг/кг/сут.
  • Вигабатрин 50-100 мг/кг/сут.
  • Пиридоксальфосфат 100-400 мг/кг/сут.

При бессудорожном эпилептическом статусе эффективны вальпроаты и топамакс (3-10 мг/кг/сут).

medlibera.ru

  • Лечение эпилепсии
  • Анти-NMDA-рецепторный энцефалит

Здоровье и Болезни (Главная)——> Неврология – Нервные болезни

Причины

Энцефалопатия головного мозга у детей является мультиэтиологическим заболеванием, но в зависимости от основной причины выделяют несколько видов этой патологии:

  • дисциркуляторная энцефалопатия – заболевания, связанные с нарушением оттока венозной крови с длительным ее застоем в тканях  мозга;
  • сосудистая энцефалопатия – патология связана с врожденными аномалиями церебральных сосудов или приобретенными сосудистыми заболеваниями, вызывающие нарушение кровоснабжения  и ишемические изменения головного мозга;
  • перинатальная энцефалопатия связана с внутриутробным воздействие повреждающего фактора на мозг плода с 28 недели беременности до 7 суток жизни у доношенных малышей, и до 28 суток у недоношенных детей;
  • токсическая энцефалопатия связана с воздействием на мозг различных  токсических соединений – чаще это  билирубиновая энцефалопатия в результате злокачественного течения гемолитической болезни или других видов желтухи новорожденных (токсоплазмоз, сепсис, аномалии печени и желчного пузыря, болезни крови) с поражением клеток и структур головного мозга (ядерная желтуха)
  • посттравматическая энцефалопатия возникает в результате травмы головы (родовая или  черепно-мозговая травма), которая сопровождается большим объемом поврежденных нейронов;
  • резидуальная энцефалопатия – симптомы и признаки проявляются у детей после трехлетнего возраста в результате перенесенных нейроинфекций, травм или воздействия других активных повреждающих агентов на клетки мозга в перинатальном или постнатальном периоде;
  • гипертензивная энцефалопатия чаще развивается у подростков в результате повреждения нейронов при систематическом повышении артериального давления при первичной артериальной гипертензии, патологии почек или надпочечников со сбоем в регуляции ренин-ангиотензиновой системы (хронический гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).

Реже встречаются:

  • лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза развивается в связи с нарушением кровоснабжения и питания нервных клеток с выраженным нарушением связей между нейронами головного мозга в результате развития и прогрессирования демиелинизирующих заболеваний (рассеянный склероз);
  • мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия, имеющая прогрессирующее течение –  изменения в нейронах возникают  после перенесенных менингитов, энцефалитов или в результате иммунопатологических процессов в связи со значительным сбоем в работе иммунной системы
  • энцефалопатия Вернике  связана с нарушением питания нейронов и их гибель в результате значительного недостатка витаминов группы В.

Ранняя миоклоническая энцефалопатия самая ранняя форма младенческой эпилептической энцефалопатии Early Myoclonic Encephalopathy the Earliest Form of Epileptic Encephalopathy in Infants Текст научной статьи по специальности Медицина и здравоохранение

  • РАННЯЯ МИОКЛОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ,nbsp
  • ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ,nbsp
  • ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС ,nbsp
  • EARLY MYOCLONIC ENCEPHALOPATHY ,nbsp
  • EPILEPTIC ENCEPHALOPATHY ,nbsp
  • STATUS EPILEPTICUS

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Холин А. А. Ильина Е. С. Воронкова К. В. Ахмедов Т. М. Петрухин А. С

Ранняя миоклоническая энцефалопатия (РМЭ) редкая младенческая форма эпилепсии. Облигатным признаком РМЭ является эпилептический миоклонус, также могут отмечаться тонические спазмы и фокальные моторные приступы.

Диагноз РМЭ может быть установлен при наличии фрагментарного миоклонуса в сочетании с супрессивно взрывным паттерном на электроэнцефалограмме. Применение ряда антиэпилептических препаратов (карбамазепин, ламотриджин, топирамат, вигабатрин) при РМЭ противопоказано из за высокого риска усиления приступов.

Рекомендуется комбинированная терапия с использованием бензодиазепинов, барбитуратов, вальпроатов и высоких доз витамина В6. В статье представлено наблюдение за 12 пациентами с РМЭ.

Abstract 2010 year, VAK speciality — 14.00.00, author — Holin A. A. Ilina E. S. Voronkova K. V. Ahmedov T. M. Petruhin A. S

Early myoclonic encephalopathy

Источник: https://GolovaNeBoli.ru/golova/entsefalopatiya-u-detej-chto-eto-takoe-simptomy-diagnostika-lechenie.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector